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           果较稳健，见图 17。Egger's 检验未发现发表偏倚（P=0.083）。              AHI 可存在于正常人和 OSAHS 患者中，本研究中健康人群较
           2.6 OSAHS（或 AHI）与成骨细胞分泌物及其他标志物的                     低的 AHI 对 BMD 的影响可能更大，对阴性结果的产生有一定
           关系 共 2 项研究    ［27，32］ 发现 AHI 与核因子 κB 受体活化因          的影响。本综述中，有一项研究发现 AHI 与股骨颈 BMD 呈
           子 配 体（RANKL） 呈 正 相 关（r=0.305，P<0.05；r=0.327，        正相关  ［26］ ，这与其他聚焦于 AHI 与股骨颈 BMD 相关性的研
           P=0.012）、 与 骨 保 护 素（OPG） 呈 负 相 关（r=-0.253，          究结果相反    ［24-25，27，32］ ，将此研究结果纳入汇总分析可能抵
           P<0.05；r=-0.296，P=0.048）、 与 OPG/RANKL 比 值 呈 负 相     消了剩余研究所发现的负相关关系，进而造成 AHI 与股骨颈
           关（r=-0.505，P<0.05；r=-0.531，P<0.01）。 由 于 可 纳 入       BMD 无相关性。此外，AHI 与 BMD 的关系强度可能与所测部
           Meta 分析的研究数量有限，故仅进行文字总结。另有 2 项研                     位（股骨颈比腰椎）不同有关，有待开展更多研究进行验证。
           究 ［26，28］ 报道了AHI与25-羟维生素D的关系，均未发现相关性。               以上结果提示，患有 OSAHS 可能会影响患者的 BMD。
           3 讨论                                                3.2 OSAHS 与 β-CTX 和 P1NP 的关系 本研究发现，AHI
               本研究聚焦于未合并慢性疾病的中国人群，对 OSAHS 与                    与 β-CTX 和 P1NP 呈正相关。国外一项综述发现 AHI 与
           骨代谢相关指标进行系统综述发现：与对照组相比，OSAHS                        β-CTX 间的相关性并不一致         ［33］ 。造成以上结果的主要原
           组的 BMD 显著较低（包括腰椎和股骨颈 BMD）、β-CTX                     因可能是研究所采用的研究设计、病例和对照组的选择有
           和 P1NP 较高。此外，AHI 与腰椎 BMD 呈负相关、与股骨颈                  所不同。本研究通过 Meta 分析，量化了 AHI 与 β-CTX 的
           BMD 无相关性、与 β-CTX 和 P1NP 呈正相关。                       关系；此外，进行组间比较时也发现 OSAHS 组 β-CTX 和
           3.1 OSAHS 与 BMD 的关系 本研究发现，与对照组相比                    P1NP 显著高于对照组。以上结果与国外学者的报道基本一
           OSAHS 组腰椎和股骨颈 BMD 均较低，这一结果与国内、外                     致，OSAHS 患 者 β-CTX 高 于 非 OSAHS 患 者    ［34］ 。目前，
           学者所开展的系统文献综述结果基本一致              ［13，33］ 。然而，AHI     关于 OSAHS 与 P1NP 关系的研究有限，国外的一项研究发
           与 BMD 的相关性结果尚有争议，本研究发现腰椎 BMD 与                      现，P1PN 在不同严重程度的 OSAHS 患者中有所不同，提示
           AHI 相关，未发现股骨颈 BMD 与 AHI 的相关性，与国外一项                  OSAHS 可能与 P1NP 存在相关性     ［35］ 。β-CTX 是一个骨吸收
           系统综述结果    ［33］ 一致。分析原因可能为：作为一个连续性指标，                生物标志物，其水平越高表明破骨细胞活性越强；P1NP 是一
                                                               个骨形成标志物，其水平越高表明成骨细胞活性越强。以上
                                                               结果提示，OSAHS 可能会同时增强成骨细胞和破骨细胞的活
                                                               性，但也许对于破骨细胞的作用更强，进而促进骨质疏松的
                                                               发展。
                                                               3.3 OSAHS 与成骨细胞分泌物的关系 本综述对 OSAHS 与
                                                               成骨细胞分泌物的关系进行总结发现，OSAHS 组 OPG/RANKL
                                                               比值显著低于对照组。OPG 和 RANKL 均属于成骨细胞分泌物，
                                                               OPG 具有抑制破骨细胞的作用，而 RANKL 具有促进破骨细胞
                      图 15 P1NP 组间差异的敏感性分析                     的作用，二者的比值反映了破骨细胞活跃程度，OPG/RANKL
           Figure 15 Sensitivity analysis for P1NP difference between OSAHS and   比值越低，表明破骨细胞越活跃，越容易发生骨质疏松。
           control groups
                                                               OSAHS 影响骨代谢的机制尚不明确。OSAHS 导致的间歇性缺
                                                               氧会使机体处于缺氧 - 复氧的波动中，从而引发氧化应激改
                                                               变。氧化应激会使机体处于长期慢性炎症状态                ［35-36］ ；还可通
                                                               过增加 RANKL 的表达激活 RANKL 信号，造成 OPG/RANKL
                                                               比值降低，进而使破骨细胞分化被激活，而成骨细胞的激活
                                                               和矿化过程受到抑制，造成骨质流失增加                ［37］ 。基于以上，
                                                               OSAHS 可能通过影响成骨细胞分泌物的水平，促进骨质疏松
                                                               的发展。目前，关于此方面的研究还十分有限。根据既往的
                                                               一项综述，OSAHS 与各骨代谢标志物间的关系在欧美人群中
                     图 16 AHI 与 P1NP 相关性的 Meta 分析              尚不一致   ［33］ 。以上骨代谢标志物的收集（例如采样和存储）
              Figure 16 Meta-analysis of correlations between AHI and P1NP  可能造成各研究的结果不具可比性 ［38］ 。
                                                               3.4 研究局限性 本综述中，OSAHS 的诊断和骨代谢相关指
                                                               标均由客观方法测定，排除了主观偏倚。但是，本综述存在
                                                               以下局限性：首先，所纳入文献除 1 篇为类试验性研究外，
                                                               其余为横断面研究，无法进行因果推断，所纳入研究仅进行
                                                               了一次采样，无法捕捉到某些骨代谢指标的动态变化，为进

                    图 17 AHI 与 P1NP 相关性的敏感性分析                  一步阐明 OSAHS 与骨代谢指标之间的关系及潜在机制，今
            Figure 17 Sensitivity analysis for correlation between AHI and P1NP  后的研究应考虑在不同时间点进行多次测量，包括在诊断为
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