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机制与炎性反应的内在联系逐渐被揭示，已有抗炎药物如秋
水仙碱应用于冠心病的临床治疗研究并得出了肯定的结论，
这也为 SGLT2 抑制剂的抗炎作用在冠心病的治疗应用中提供
了理论基础。
3.6 调节自主神经功能 自主神经功能障碍也是冠心病的危
险因素之一，冠心病患者自主神经功能失衡早期主要表现为
交感神经兴奋性增高，副交感神经兴奋性减低，而后期由于
副交感神经出现损伤，其对交感神经拮抗作用减弱，从而进
一步表现为交感神经系统相对亢进 ［56］ 。有研究发现，SGLT2
抑制剂可引起血压与血容量下降，但未观察到继发性心率增
快表现，这可能提示 SGLT2 抑制剂对心脏交感神经存在一定
［57］
抑制作用 。有研究发现，达格列净可降低猪血清去甲肾
上腺素水平，降低交感神经张力 ［58］ 。PACKER ［59］ 在另一项
试验中也发现，SGLT2 抑制剂对心力衰竭患者自主神经功能
存在调节作用，并设想 SGLT2 抑制剂对心脏自主神经调节的
机制类似于 β 受体阻滞剂、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系
统（RASS）拮抗剂和脑啡肽酶抑制剂产生的效应，属于神经
激素拮抗剂作用。交感神经兴奋性增强在心力衰竭早期对心
功能可发挥代偿作用，是循环系统中重要的神经体液代偿机
制，但如果心力衰竭病因持续未得到有效干预与治疗，例如
冠心病患者心肌缺血状态持续存在，过度激活的交感神经系
统可引起心率明显加快，并通过收缩外周血管增加心脏后负
荷，均可导致心肌氧耗进一步增加。此外，交感节后神经纤
维可释放去甲肾上腺素（NE），过量的 NE 对心肌细胞具有
直接毒性作用，引发心肌细胞凋亡，促进心室重塑与心功能
失代偿的发生。交感神经兴奋性增加还可导致心肌细胞应激
性增强，易诱发心律失常的产生，例如电风暴。β 受体阻滞
剂作为拮抗交感神经活性与延缓心室重塑的基石药物，在冠
心病与心力衰竭的临床治疗中地位不可撼动，若 SGLT2 抑制
剂对交感神经的抑制作用得到更多研究进一步证实，则对当
前 CVD 治疗进程可产生巨大推进作用。
4 小结
SGLT2 抑制剂作为继双胍类药物之后新一代口服降糖药
的代表，其无需依赖胰岛素分泌的降糖机制使其治疗 T2DM
的适用范围更广，且相比于其他传统降糖药或胰岛素，SGLT2
抑制剂的服药频次低，几乎均为 1 次 /d，使患者具有更好的
依从性。在 SGLT2 抑制剂问世之前，临床上针对 T2DM 合并
冠心病的治疗大多呈现分割性的特点，即心脏治疗与血糖管
理相互独立。目前已有大量临床试验证明，SGLT2 抑制剂在
治疗 T2DM 合并 CVD 或多种 CVD 高危因素的患者时，可以
获得良好的心血管保护效益，这可能与其改善心肌能量代谢、
延缓心肌重塑、稳定心肌细胞电活动、改善冠状动脉微循环、
抑制炎性反应、调节自主神经功能等机制相关。作为连接“糖
心”共同治疗的桥梁，SGLT2 抑制剂是否还存在更多潜在机
制可用于临床治疗，值得更多的研究去探索发现。
作者贡献：付子康、李屏负责论文整体构思与设计；付
子康、李海英负责文献检索及整理，撰写论文初稿；李屏负
责论文最终稿的修订、论文的质量控制及审校，对论文整体
负责；所有作者确认了论文的最终稿。
本文无利益冲突。
本文文献检索策略：
以“SGLT2 抑制剂”“2 型糖尿病”“冠心病”为
中文关键词检索中国知网、万方数据知识服务平台，以
“SGLT2 inhibitors”“Type 2 Diabetes Mellitus”“Coronary
heart disease”为英文关键词检索 Google Scholar（搜索引擎）、
SCI-Hub（搜索引擎），检索时间为 2018 年 1 月至今（其
他更早时间文献为支持文中论点所需）。纳入与本文方向
相关、支持本文所陈述论点、包含与本文内容相关的重要
研究及数据等文献。
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