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解释为冠状动脉痉挛或者血栓自溶；亦有一些冠状动脉 附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。左心房附
见可视性血栓，在进行血栓抽吸、冠状动脉内溶栓后未 壁血栓脱落可导致动脉栓塞，其中 90% 是脑动脉栓塞
见明显冠状动脉狭窄存在。有一些冠状动脉未见明显狭 （缺血性脑卒中），10% 是外周动脉栓塞、肠系膜动
窄、血流差的患者解释为血管内皮功能差，高血栓负荷 脉栓塞及冠状动脉栓塞 ［5，10］ 。持续性心房颤动患者恢
状态，微血栓形成等，经过全身抗栓治疗后血流明显改 复窦性心律后其左心房机械功能的恢复至少需 4 周，因
善。本研究与 ILIA 等 ［10］ 研究得出心房颤动患者的冠状 此在复律后早期仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的
动脉血栓栓塞导致 ST 段抬高心肌梗死的结果有一定的 风险。即使在心房颤动导管消融过程中及围术期，亦有
相似性，其研究结果显示：研究组患者年龄较大，多为 微小栓子的形成与脱落，导致无症状脑梗死的发生，环
女性，患有糖尿病、血脂异常和高血压；有较多的瓣膜 肺静脉射频导管消融术后无症状脑微栓塞的发生率较高
性心脏病患者发生急性心肌梗死，冠状动脉造影可见单 （11.3%） ［17］ 。其他形式的心房颤动导管消融亦有更
支血管中血栓影存在，此种急性心肌梗死的原因可能就 高的无症状脑梗死发生率，如盐水灌注球囊、多电极球
是左心房栓子脱落导致了冠状动脉的栓塞。 囊、冷冻球囊、激光球囊和 nMARQTM 球囊发生率分别
本研究结果显示，心房颤动组较非心房颤动组新发 为 13.0%、27.6%、12.5%、17.3%、32.6% ［18-19］ ，微小
心肌梗死发病风险增高〔RR=1.841，95%CI（1.118， 栓子除了到达脑血管，亦会到达冠状动脉及其分支血管，
2.869）〕，提示心房颤动增加一般人群新发心肌梗死 从而引发急性心肌梗死。
发病风险，与 MICHNIEWICZ 等 ［9］ 研究得出心房颤动 进一步校正年龄、性别（男性）后，心房颤动组新
增加冠心病发病率、ILIA 等 ［10］ 研究得出心房颤动增加 发心肌梗死发病风险仍较非心房颤动组高〔RR=1.635，
患者急性心肌梗死发病风险的结果一致，分析相关病 95%CI（1.049，2.547）〕，提示心房颤动患者年龄、
理生理机制可能为：（1）血流动力学方面，心房收缩 性别（男性）对于新发心肌梗死发病风险亦具有一定的
对回心血量起到辅助泵作用，会增加 25% 左右回心血 作用，这与韩全乐等 ［20］ 、KATAOKA 等 ［21］ 研究结果
量，但心房颤动患者快速的心室率以及心律的绝对不齐 一致，原因可能为动脉粥样硬化在儿童及青少年已经开
使房室失去了同步顺序收缩，心房将会部分丧失辅助泵 始发生并发展 ［22］ ，随着年龄的增长病变的累积效应逐
作用，导致回心血量减少。通过有创动脉血压监测可以 年增加，体现了一个量变到质变的过程。男性较女性可
看出，房性期前收缩或室性期前收缩均会使外周动脉压 能更容易罹患高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、超重等，
力减低，究其原因是期前收缩减少了回心血量，使左心 这些均为心肌梗死的危险因素。同时男性较女性承受着
室容量负荷减低，导致左心室射血分数减低，主动脉压 更大的社会压力，长时间精神过度紧张、神经激素分泌
力降低，从而使冠状动脉血流灌注受到影响，加重心肌 异常，可能导致冠脉斑块破裂，引发急性心肌梗死。在
缺血 ［11-12］ 。当心房颤动的心室率长时间超过 120~130 模型二基础上进一步校正 BMI、SBP、LDL-C、FPG、
次 /min 时，可能会导致心动过速性心肌病，其发生与 吸烟、饮酒后，心房颤动组新发心肌梗死发病风险仍较
心肌的能量消耗、重构、缺血等因素有关 ［13］ 。（2） 非心房颤动组高〔RR=1.381，95%CI（1.087，1.573）〕，
神经体液方面，心脏的不规则收缩与舒张会导致心肌与 提示上述因素除饮酒外，均是心肌梗死的危险因素，与
血管不良重塑并激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 相关研究 ［21，23-24］ 结果一致，其原因为 LDL-C 是造成
（RAAS），可引起冠状动脉小动脉纤维化，增加冠状 动脉粥样硬化的元凶，超重 / 肥胖加速代谢综合征的发
动脉疾病发生风险 ［14］ ，其结果是激活的 RAAS 又进一 生、发展，导致糖尿病的发生，升高的 SBP、FPG 又进
步加重了心房颤动的进展、心肌与血管的重构 ［15］ ，进 一步加重动脉血管内皮损伤和动脉粥样硬化。烟草中的
而增加新发心肌梗死发病风险。血栓栓塞在心房颤动增 尼古丁和其他有害成分损害冠状动脉血管内皮，并造成
加新发心肌梗死风险方面起到了重要作用。心房颤动患 冠状动脉痉挛，同样增加心肌梗死发病风险。本研究结
者左心房血流速度减慢甚至淤滞，致使凝血因子的局部 果显示，饮酒是新发心肌梗死的保护因素〔RR=0.664，
浓度增高，激活的凝血因子不能及时被清除，红细胞及 95%CI（0.572，0.770）〕，这与其他研究 ［25］ 结果不一
血小板的聚集性也随之增高，导致血液黏稠度增加，同 致，可能的原因为酗酒可能会引发急性心肌梗死，虽然
时内皮下结缔组织中的胶原激活因子Ⅻ，启动内源性凝 人们对其潜在的机制知之甚少，但酒精引起的血液稳态
血系统。心房壁受损后释放的组织凝血活酶又可启动外 变化、内皮功能障碍、纤溶减少和冠状动脉痉挛是可能
源性凝血系统，最后通过共同途径使纤维蛋白原转化为 的解释。本研究人群饮酒量相比酗酒要少得多，少量饮
纤维蛋白，增加血栓形成的风险；随着心房扩大和血液 酒可能有减轻压力、放松心情、舒筋活血的作用。
淤滞，心房血液形成涡流，从而损伤心房壁的内皮细胞， 综上所述，心房颤动增加新发心肌梗死发病风险，
导致内皮裸露、细胞外基质水肿及纤维浸润，易于形成 是除年龄、性别（男性）、BMI、SBP、LDL-C、FPG、
血小板性血栓 ［16］ 。心房颤动持续 48 h 即可形成左心房 吸烟等心肌梗死危险因素之外的独立危险因素。鉴于流
