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质,血钾水平恢复至参考范围。 和肢体肌力变化,对于出现心电图或肌力改变的急性高钾血
2 讨论 症患者,建议静脉注射葡萄糖酸钙、静脉滴注胰岛素及葡萄糖、
TPP 是一种少见的内分泌急症,主要表现为低钾血症及 吸入 β- 受体激动剂和静脉滴注碳酸氢钠治疗。当采用上述
周期性、可逆性的肌无力,严重者可出现呼吸机麻痹 [3] 、 治疗方法 4 h 后,高钾血症仍无缓解的患者建议给予血液透析
恶性心律失常 [4] 等,严重威胁患者的健康。TPP 可出现在 治疗。本研究中,病例 3 仅出现轻度高钾血症,临床治疗采
Graves 病、甲状腺炎、高功能甲状腺腺瘤等各种存在甲状腺 用了密切观察患者病情的措施,并未给予药物干预;根据患
毒症的患者中,Graves 病是引起 TPP 最常见的疾病 [5] 。本文 者的血钾,病例 2 给予 0.9% 氯化钠溶液持续静脉滴注的治疗
报道的 3 例病例均为年轻的男性 Graves 病患者,这也与 TPP 方案;为避免胰岛素加葡萄糖治疗引起患者血钾水平降低,
发病人群的临床特点相一致。 病例 1 采用了小剂量胰岛素加葡萄糖的降钾治疗方案。3 例患
钾离子稳态主要受钠钾三磷酸腺苷(ATP)酶及内向整 者虽采用不同的治疗方法,但其血钾水平均在治疗 4 h 后恢复
流型钾通道亚型 Kir2.6 的调节,钠钾 ATP 酶调节钾离子向细 至参考范围。这也说明,对于不同程度的急性反跳性高钾血
胞内转移,Kir2.6 调节细胞内钾离子向细胞外转移,2 种离子 症应采用不同的治疗方式进行治疗。
通道协同维持机体的钾稳态 [6] 。TPP 患者体内甲状腺激素水 综上所述,对于 TPP 患者的治疗,临床上应根据患者病
平的升高会增加其细胞膜上钠钾 ATP 酶的活性和丰度,促使 情采用合理的治疗方案,避免发生急性反跳性高钾血症;而
钾离子向细胞内的转移增加,引起血钾降低。单一钠钾 ATP 对治疗中出现的高钾血症,应采用谨慎的方法降低血钾水平,
酶功能异常并不会引起严重的低钾血症,Kir2.6 可通过增加细 避免 TPP 患者血钾水平出现“过山车”式的改变,给患者的
胞内钾离子的外流而改善低钾血症 [7] 。约 33% 的高加索 TPP 健康带来严重危害。TPP 患者治疗仍存在很多难点,需要更
患者存在 Kir2.6 基因突变,Kir2.6 基因突变是引起低钾血症的 多的临床研究来帮助解决。
另一重要原因 [8] 。摄入过量的碳水化合物、剧烈运动是引起 作者贡献:袁海霞提出研究选题方向,负责病例资料的
TPP 发生的最常见诱因,这些诱发因素通过激活钠钾 ATP 酶 整理,并撰写论文初稿;贺春燕、张晶提供病例资料及论文
的活性,促进钾离子内流,导致低钾血症 [9-10] 。3 例患者起 撰写的指导;周锋对文章进行审校、监督管理;所有作者确
病前也存在剧烈运动或进食大量碳水化合物的情况,因此减 认了论文的最终稿。
少 TPP 的诱因也是降低 TPP 的发生风险。 本文无利益冲突。
TPP 的治疗可分为急性期治疗和确诊后的治疗,急性期 参考文献
补钾治疗能快速缓解 TPP 患者的症状,纠正低钾血症及低磷 [1]AHLAWAT S K,SACHDEV A. Hypokalaemic paralysis[J].
血症 [11] ,但不适当的补钾治疗会导致反跳性高钾血症。LU等 [12] Postgrad Med J,1999,75(882):193-197. DOI:
研究发现,以 10 mmol/h 速度静脉滴注氯化钾可导致 70% 10.1136/pgmj.75.882.193.
TPP 患者出现反跳性高钾血症,特别是 24 h 补充氯化钾超过 [2]IQBAL Q Z,NIAZI M,ZIA Z,et al. A literature review on
thyrotoxic periodic paralysis[J]. Cureus,2020,12(8):
90 mmol,而补充氯化钾 <50 mmol 时,TPP 患者很少发生反跳
e10108. DOI:10.7759/cureus.10108.
性高钾血症。在本研究中病例 1 和病例 3 均因大量补充氯化
[3]LIU Y C,TSAI W S,CHAU T,et al. Acute hypercapnic respiratory
钾而出现了反跳性高钾血症,但病例 1 最初 4 h 给予了总量达
failure due to thyrotoxic periodic paralysis[J]. Am J Med Sci,
167.5 mmol 的氯化钾(其中静脉滴注 60.3 mmol 氯化钾)治疗
2004,327(5):264-267. DOI:10.1097/00000441-200405000-
后,血钾水平无任何改变。相似的病例报道指出,TPP 患者
00025.
经补钾治疗后并未出现血钾水平升高,反而出现了血钾水平 [4]GHALYOUN B A,KHADDASH I,SHAMOON D,et al. A rare
降低,经给予普萘洛尔治疗后血钾水平才逐渐升高,但患者 case of hypokalemic ventricular tachycardia in a patient with thyrotoxic
最终也出现了反跳性高钾血症 [13] 。普萘洛尔不仅可以降低甲 periodic paralysis[J]. Int J Crit Illn Inj Sci,2019,9(4):199-
状腺毒症患者的心率,还可以通过抑制 β 肾上腺素能神经功 202. DOI:10.4103/IJCIIS.IJCIIS_39_17.
能而降低钠钾 ATP 酶的活性,减少细胞外钾离子和磷酸盐向 [5]POTHIWALA P,LEVINE S N. Analytic review:thyrotoxic periodic
细胞内的转移,迅速改善 TPP 患者神经肌肉症状,纠正低钾 paralysis:a review[J]. J Intensive Care Med,2010,25(2):
及低磷血症。LIN 等 [14] 研究发现,给予 TPP 患者 3 mg/kg 的 71-77. DOI:10.1177/0885066609358849.
普萘洛尔口服,2 h 内 TPP 患者血钾、磷水平迅速恢复至参考 [6]CHENG C J,KUO E,HUANG C L. Extracellular potassium
homeostasis:insights from hypokalemic periodic paralysis[J].
范围,肌麻痹情况好转,也未出现反跳性高钾血症及高磷血症。
Semin Nephrol,2013,33(3):237-247. DOI:10.1016/j.
本病例 2 给予了普萘洛尔及小剂量氯化钾治疗,但患者出现
semnephrol.2013.04.004.
了轻度的反跳性高钾血症。对于 TPP 患者的治疗,需要临床
[7]RYAN D P,DA SILVA M R,SOONG T W,et al. Mutations
医生将补钾治疗、β- 受体阻滞剂及电解质监测更有效结合,
in potassium channel Kir2.6 cause susceptibility to thyrotoxic
在改善低钾血症的同时避免发生反跳性高钾血症。
hypokalemic periodic paralysis[J]. Cell,2010,140(1):88-
根据血钾水平的高低,急性高钾血症也可分成轻、中、 98. DOI:10.1016/j.cell.2009.12.024.
重 3 种类型 [15] 。对于急性高钾血症的治疗,改善全球肾脏病 [8]LIN S H,HUANG C L. Mechanism of thyrotoxic periodic
预后组织(KDIGO)共识指出 [16] ,应密切关注患者的心电图 paralysis[J]. J Am Soc Nephrol,2012,23(6):985-988.