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           灵敏度为 82.4%，特异度为 72.1%。                              促动脉粥样硬化靶基因的关键递质               ［24］ 。炎症和高血糖
           3 讨论                                                生物标志物升高与短期临床结果相关，同时炎症和高血
               本研究对既往 120 例急性缺血性脑卒中合并糖尿病                       糖生物标志物升高的个体在缺血性脑卒中患者中临床结
           患者进行回顾性研究发现，28.33% 的患者发生 END，                       果不佳的风险更高        ［25］ 。这些发现提示，氧化应激和炎
           与既往研究结果一致         ［2］ 。急性缺血性脑卒中后 END 发              性反应可能参与 END 的病理生理过程，其机制尚需进
           生率差异很大，与多种因素有关，包括卒中严重程度、                            一步研究。
           血压和遗传因素等，但具体机制尚不十分明确                    ［12］ 。作         相较于既往研究，本研究利用 CGM 的 GV 指标更
           为血糖控制的新指标，葡萄糖 TIR 较单独的 HbA 1c 更能                    加全面、精准地描述血糖的动态波动。同时 GV 与 END
           代表整体血糖控制，各种证据支持葡萄糖 TIR 作为糖尿                         之间的相关研究较少，研究内容是对既往其他 GV 相关
           病并发症的预测标志物，如与尿微量蛋白、视网膜病变                            指标的补充。而葡萄糖 TIR 是近几年相对较新的指标，
           及颈动脉内层中膜厚度等有一定相关性                 ［13］ 。相关报道        反映了住院患者血糖的控制情况，既往葡萄糖 TIR 与
           显示，葡萄糖 TIR 与 HbA 1c 呈负相关，且在一定程度受                    END 之间的相关性研究较少。列线图又称 Nomogram 图，
           CV 的影响，在评估糖尿病病情方面具有重要价值                   ［14］ 。    相较于既往公式化的模型，列线图模型更能直观、简单
           另一个值得注意的发现是葡萄糖 TIR 与低血糖、GV 指                        地反映每项独立危险因素对预测患者发生END的风险。
           标的相关性较弱，其在临床的应用价值有待进一步发                                 本研究有一定的局限性：首先，样本量相对较小，
           掘 ［13］ 。血糖异常患者脑卒中的风险增加，并且在脑卒                        且本研究为单中心、回归性研究，可能存在选择偏倚。
           中后无论是否患有糖尿病，预后常相对较差                     ［15］ 。GV    其次，CGM 监测血糖一般监测 2 周且首、尾日数据相
           被认为是血糖异常的另一个重要组成部分。有研究显                             对准确度低，本研究仅监测前 3 d，可能出现系统误差
           示，住院 3 d 内发生 END 的急性缺血性脑卒中合并糖                       导致结果产生偏倚。再次，没有定期对患者进行随访，
           尿病患者的 SD、MAGE 升高相较于未发生 END 的患者，                     因此，无法评估GV对缺血性卒中长期预后的影响。最后，
           MAGE 升高被认为是发生 END 的独立危险因素               ［16］ 。本     预测模型仅进行内部验证，缺乏多中心及其他医院的外
           研究结果与之一致，同样显示 MAGE 升高是发生 END                        部验证结果。
           的独立危险因素。另外台湾一项队列研究显示，空腹血                                综上所述，血糖的动态波动与急性缺血性脑卒中合
           糖变异率是 2 型糖尿病患者缺血性脑卒中的有效预测因                          并糖尿病患者发生 END 联系密切，降低 GV 并增加葡
           子 ［17］ 。本研究结果显示，CV 升高是急性缺血性脑卒                       萄糖 TIR 可能是预防 END 发生的潜在方法，密切关注
           中合并糖尿病患者发生 END 的危险因素。尽管急性缺                          GV 与葡萄糖 TIR 变化对患者病情进一步发展情况起到
           血性脑卒中患者发生 GV 的机制尚不清楚，但 GV 与梗                        一定的警示作用，并需加强血糖管理，对脑卒中患者预
           死体积、症状严重程度和卒中结局密切相关。确定入院                            后具有重要意义。
           时血糖水平升高的患者是否会增加糖尿病患者的 GV 风                              作者贡献：王铭提出研究选题方向和总体研究目标，
           险 ［18］ ，以及确定最佳血糖控制和最小化糖尿病患者血                        负责设计研究方案及确定研究方法；杨霄鹏对研究进行
           糖波动的组合方法是否可以改善卒中的结果                   ［19］ ，这在      可行性分析并确定具体实施方案；王铭、奚志、孟启哲
           临床上可能很重要。                                           负责收集、整理临床资料，提供数据；奚志、孟启哲负
               尽管血糖波动在急性缺血性脑卒中后 END 潜在病                        责数据分析与统计学处理，并对统计结果进行解释；王
           理生理学中的作用机制尚不十分清楚。既往研究证明，                            铭、奚志负责撰写论文初稿；杨霄鹏负责论文最终稿的
           氧化应激诱导的内皮功能障碍在糖尿病并发症的发生和                            修订、论文的质量控制及审校，对论文整体负责，监督
           发展中起着重要作用         ［20］ 。与慢性高血糖相比，快速血                管理；所有作者确认了论文的最终稿。
           糖波动产生更多的氧化应激和活性氧，从而促进微血管                                本文无利益冲突。
           和大血管损伤      ［21］ 。根据累积的证据，氧化应激被认为                   参考文献
           是将胰岛素抵抗与 β 细胞功能障碍联系起来并最终导                           ［1］WU S，WU B，LIU M，et al. Stroke in China：advances and
           致糖尿病和脑血管疾病的潜在致病机制                 ［22］ 。现有证据            challenges in epidemiology，prevention，and management［J］.
                                                                   Lancet Neurol，2019，18（4）：394-405. DOI：10.1016/s1474-
           表明，高血糖会诱导小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，
                                                                   4422（18）30500-3.
           这与炎症、氧化应激标志物（如肿瘤坏死因子 α、诱
                                                               ［2］SENERS  P，TURC  G，OPPENHEIM  C，et  al.  Incidence，
           导型一氧化氮合酶、活性氧和其他促炎因子）的表达增                                causes and predictors of neurological deterioration occurring
           加有关   ［23］ 。高血糖可通过多种假设机制促进血管并发                          within 24 h following acute ischaemic stroke：a systematic review
           症的发生。葡萄糖水平增加可以激活核因子 κB，是调                               with pathophysiological implications［J］. J Neurol Neurosurg
           节内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞中多种促炎和                                Psychiatry，2015，86（1）：87-94. DOI：10.1136/jnnp-2014-
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