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           作用之一是能够促进调节性 T 淋巴细胞的发育，维持                           中也证实，TNF-α 与肾功能及病理分型有关，可评估
           T 淋巴细胞在体内长期的免疫调节功能                ［15-16］ 。本研究      肾损害的严重程度        ［25］ 。
           中 IgAV 肾损害组 IL-2 较 IgAV 组低，这与国外学者                       本研究通过对 IgAV 以及并发肾脏损害患儿血清细
           KAWASAKI 等  ［17］ 的报道相符，也发现在既往报道的研                   胞 因 子 IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ、
           究中  ［18-19］ ，IgAV 患儿 IL-2 与健康儿童相比未见显著               TNF-α 水平的检测，发现 IgAV 出现肾损害后，IL-17
           差异，提示 IL-2 降低可能参与了 IgAV 的肾损害。当                      以及 IFN-γ 的分泌水平明显升高，说明二者具有强大
           IL-2 下降不能辅助 T 淋巴细胞的驱动扩增，T 淋巴细                       的促炎作用，参与了肾脏损害的发病过程。并通过数
           胞表达下调     ［20］ ，免疫效应抑制不足，同时不能有效抑                    据分析各自找到了预测肾脏损害的最佳截断值，而且
           制 NK 细胞活化和抑制 B 淋巴细胞，导致 B 淋巴细胞分                      越高越容易累及到肾脏，提示通过早期检测 IL-17 以及
           泌球蛋白增加，异常抗体产生增多，引起过度的免疫反                            IFN-γ 的水平有助于早期发现肾脏受累的可能，为临
           应，抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积，促进了肾损害的                            床决策及日后的随访观察提供参考，但这两个临床指标
           发生。与 IL-2 功能不同的是，IL-4 可以增强 MHC Ⅱ                    能否成为肾损害治疗的靶点，尚需大量的前瞻性随机对
           类抗原的表达和 CD23 在 B 淋巴细胞上的表达，诱导抗                       照多中心研究来证实。对于其他的细胞因子分泌异常与
           体类别的转换，使 B 淋巴细胞从分泌 IgM、IgG 转变成                      肾脏受累之间的关系也有待进一步研究。
           分泌 IgE、IgA 抗体，大量含 IgA 的免疫复合物沉积进                         作者贡献：王孟迪进行研究设计与实施、资料收集
           一步活化了补体，引起肾脏内部结构（肾小球和肾间质）                           整理、撰写论文并对文章负责；杜悦进行论文质量控制
           的炎性损伤反应。但本研究中 IgAV 肾损害组 IL-4 水平、                    及审校。
           IgE 与 IgAV 组比较无显著差异。在 GULHAN 等            ［14］ 研        本文无利益冲突。
           究中，虽然通过对肾活检标本中的细胞因子水平进行染                            参考文献
           色和检测发现了 IL-4 在肾小球、肾小管及间质的表达，                        ［1］JENNETTE J C，FALK R J，BACON P A，et al. 2012 revised
           但相对模糊，且不能充分说明 IL-4 与肾损伤指标间存                             International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of
                                                                   Vasculitides［J］. Arthritis Rheum，2013，65（1）：1-11. DOI：
           在相关关系，不同的研究结果中 IL-4 表达水平的差异
                                                                   10.1002/art.37715.
           可能与纳入研究患儿地域不同有关。                                    ［2］SHI D，CHAN H，YANG X，et al. Risk factors associated with IgA
               本研究结果显示，IgAV 肾损害组 IL-6 水平显著低                        vasculitis with nephritis （Henoch-Schönlein Purpura nephritis）
           于 IgAV 组，而且 IFN-γ 水平明显升高，提示在 IgAV                       progressing to unfavorable outcomes：a meta-analysis［J］. PLoS
           的局部肾损伤过程中，可能是升高的 IFN-γ 反向抑制                             One，2019，14（10）：e0223218.  DOI：10.1371/journal.
                                                                   pone.0223218.
           了 IL-6 的表达，辅助了 Th1/Th2 免疫反应的失衡。而
                                                               ［3］LI Y Y，LI C R，WANG G B，et al. Investigation of the change in
           既往研究认为，IL-6 通过促进 T 淋巴细胞活化、增生，                             +
                                                                   CD 4  T cell subset in children with Henoch-Schonlein Purpura［J］.
           刺激肾小球系膜区增生，导致肾小球结构纤维化，参与                                Rheumatol Int，2012，32（12）：3785-3792. DOI：10.1007/
           了肾脏的损害      ［21-22］ 。在 MAKITA 等 ［23］ 的研究结果中             s00296-011-2266-3.
           又证实了 IL-6 参与了 IgAV 肾损害发病机制中异常糖基                     ［4］OZEN  S.  EULAR/PReS  endorsed  consensus  criteria  for  the
                                                                   classification of childhood vasculitides［J］. Ann Rheum Dis，
           化 IgA 的过量产生，其通过介导 Toll 样受体（TLR）9
                                                                   2005，65（7）：936-941. DOI：10.1136/ard.2005.046300.
           引起 Gd-IgA1 的过度产生，使其沉积于肾小球系膜区引
                                                               ［5］中华医学会儿科学分会肾脏学组 .  紫癜性肾炎诊治循证指南
           起肾脏部位小血管的破坏，而中和 IL-6 后可降低 CpG                           （2016）［J］. 中华儿科杂志，2017，55（9）：647-651.
           寡核苷酸介导的 Gd-IgA1 的过量产生，说明 IL-6 可能                    ［6］杨思睿，刘德滢，王晶华，等 . IgA 血管炎的免疫机制和治疗现
           通过细胞免疫和体液免疫共同促进 IgAV 肾损害的发生。                            状及展望［J］. 中华实用儿科临床杂志，2016，31（9）：641-
           与 IL-6 同属于 Th2 细胞亚群的 IL-10 是 Th1 细胞因子                   645.DOI：10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2016.09.001.
                                                               ［7］孙莹莹，刘霞，黄岩杰 . 辅助 T 淋巴细胞 17 及白细胞介素 -17
           的有效抑制剂，除了具有 Th2 淋巴细胞亚群细胞因子的
                                                                   在过敏性紫癜及紫癜性肾炎发病中的作用［J］. 现代中西医结
           活性外，也是单核细胞 / 巨噬细胞促炎性细胞因子合成                              合 杂 志，2016，25（5）：567-570. DOI：10.3969/j.issn.1008-
           的有效去活因子，在 T 淋巴细胞发挥免疫抑制功能中起                              8849.2016.05.040.
           促进作用    ［24］ 。本研究中 IgAV 肾损害组 IL-10 水平低              ［8］DOLFF S，WITZKE O，WILDE B. Th17 cells in renal inflammation
           于 IgAV 组，说明肾损害患儿体内正常的免疫调节功能                             and autoimmunity［J］. Autoimmun Rev，2019，18（2）：129-
                                                                   136. DOI：10.1016/j.autrev.2018.08.006.
           进一步被抑制，IL-10 分泌减少，不能发挥强大的抗炎
                                                               ［9］TURNER J E，PAUST H J，STEINMETZ O M，et al. The Th17
           功效，促炎性细胞因子又显著分泌增加，影响了肾小球                                immune response in renal inflammation［J］. Kidney Int，2010，77
           损害的发生。TNF-α 是细胞因子分类中已知的促炎性                              （12）：1070-1075. DOI：10.1038/ki.2010.102.
           因子，而且在成人研究 IgAV 肾损害与 TNF-α 的关系                      ［10］SCHMIDT T，LUEBBE J，PAUST H J，et al. Mechanisms and
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