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           照组延长，轻 - 中度 OSAHS 组日间 Tp-e 间期、夜间                    的峰值与终点之间的间隔，是从心内膜细胞到心外膜
           Tp-e 间期、日间 Tp-e/QT、夜间 Tp-e/QT 较对照组延                 细胞的动作电位持续时间的梯度，反映复极的跨壁离
           长（P<0.05）。三组研究对象的日间 QT 间期、夜间 QT                     散度。QT 间期代表心室除极开始到心室复极结束的时
           间期比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表 2。                         间，其延长也与心律失常及 SCD 存在明显相关。本研
           2.3 OSAHS 患者昼夜心室复极参数比较 OSAHS 患                      究结果显示，OSAHS 患者的日间、夜间 Tp-e 间期和
           者夜间阻塞性呼吸暂停期的 Tp-e 间期、QT 间期、                         Tp-e/QT 均较对照组显著延长，这与 KARACOP 等               ［8］
           Tp-e/QT 均较日间静息状态延长，差异有统计学意义                         和 KILICASLAN 等  ［9］ 的研究结果一致，提示 OSAHS 患
           （P<0.05），见表 3。                                      者心室复极紊乱、室性心律失常风险升高。本研究中，
           2.4 OSAHS 患 者 AHI 与 夜 间 心 室 复 极 参 数的 相 关            OSAHS 组和对照组之间的昼夜 QT 间期均未见明显差
           性 分 析 OSAHS 患 者 夜 间 Tp-e 间 期（r s =0.221，            异，这与 SHAMSUZZAMAN 等       ［7］ 和 WALKER 等  ［17］ 报
           P=0.005）、 夜 间 Tp-e/QT（r s =0.298，P<0.001） 均 与       道的 OSAHS 患者 QTc 间期延长的结论不一致，可能是
           AHI 呈正相关。                                           因为不同生理情况下，QT 间期、Tp-e 间期不尽相同，
           3 讨论                                                但 Tp-e/QT 可保持在一个相对恒定的范围，故 Tp-e/QT
               OSAHS 作为睡眠呼吸障碍的主要病因之一，在心                        更能准确反映心室肌跨壁复极离散度的变化。此外，本
           血管疾病和 SCD 发生中起着重要作用               ［11-13］ 。相关研      研究发现，OSAHS 患者夜间阻塞性呼吸暂停期的 Tp-e
           究显示，重度 OSAHS 患者发生复杂心律失常的概率是                         间期、QT 间期、Tp-e/QT 较日间静息状态延长，提示
           不伴 OSAHS 患者的 2~4 倍     ［14］ 。越来越多的研究表明              OSAHS患者心室复极紊乱及存在夜间SCD的高风险性，
           OSAHS 与心血管疾病具有显著相关性，OSAHS 被认为                       同时表明相较日间静息状态的心室复极参数，夜间阻塞
           是心律失常、高血压等心血管疾病的独立危险因素                     ［15］ 。   性呼吸暂停期的心室复极参数对 OSAHS 相关室性心律
               有报道称，室性心律失常在 OSAHS 患者中较为常                       失常的研究更具代表意义。以上结果有助于对 OSAHS
           见，且有证据显示，心室复极参数如 Tp-e 间期、Tp-e/                      患者心律失常病理生理学机制的研究，同时也验证了前
           QT 和 Tp-e/QTc 可能与心律失常甚至 SCD 的增加有关，                  人的观点，即 OSAHS 患者多于夜间发生 SCD              ［18］ 。
           是心室复极离散度增加的标志             ［9，16］ 。Tp-e 间期是 T 波          目前，关于 OSAHS 患者发生室性心律失常的机制
                                                               仍未完全阐明，呼吸暂停引起的缺氧对房性心律失常和
                  表 2 三组心室复极参数比较〔M（P 25 ，P 75 ）〕               室性心律失常均起到强大的刺激作用，全身慢性炎症所
               Table 2 Comparison of ventricular repolarization parameters
                                                               产生的炎性因子和氧化应激状态使患者体内活性氧增
                    日间 QT 间 夜间 QT 间 日间 Tp-e 夜间 Tp-e  日间  夜间
            组别   例数                                            加、一氧化氮水平降低，以上因素已被证实参与了心脏
                     期（ms） 期（ms） 间期（ms） 间期（ms） Tp-e/QT Tp-e/QT
                                                               纤维化的形成，而心脏纤维化会导致心室重构、心电活
                      386.00  397.00  68.00  69.00  0.18  0.18
            对照组   51 （367.00， （379.00， （66.00， （66.00， （0.17， （0.168，  动改变，最终导致室性心律失常      ［19-20］ 。有研究表明，
                     393.00）  412.00）  73.00）  84.00）  0.19）  0.201）
                                                               在老年男性中，夜间严重低氧血症可引起心室起搏节律
                      382.00  400.00  78.00  84.50  0.20  0.21
           轻-中度   78 （362.00， （380.00， （70.00， （75.00， （0.18， （0.188，  增加 ［21］ 。此外，有研究者发现，呼吸暂停后发生心律
           OSAHS 组                     a     a     a     a
                     407.25）  423.00）  87.50）  93.25）  0.22）  0.23）                            ［22］
                                                               失常的概率较正常呼吸增加了 18 倍                 。目前认为这
                      384.00  403.00  84.00  94.00  0.22  0.23
            重度                                                 类患者室性异位节律的出现可能与夜间频繁的呼吸暂停
           OSAHS 组  81 （368.00， （380.00， （74.00， （80.50， （0.19， （0.211，
                                                         ab
                                       ab
                                              ab
                                                   ab
                     402.00）  437.50）  96.50）  110.00）  0.24）  0.26）  继而反复发生缺氧、复氧、自主神经功能紊乱、胸腔内
            H 值       0.881  2.853  45.772  51.758  39.113  65.698  负压增加、高碳酸血症等一系列病理生理改变有关。本
            P 值       0.644  0.240  <0.001  <0.001  <0.001  <0.001
                                                               研究显示，AHI 与心室复极参数夜间 Tp-e 间期、夜间
                              a
              注：与对 照组比较， P<0.05； 与 轻 - 中 度 OSAHS 组 比 较，        Tp-e/QT 存在相关性，LSpO 2 、MSpO 2 及 CT90% 等指标
           b
           P<0.05
                                                               显示缺氧在一定程度上影响了心室复极，但其具体影响
                                                               机制有待于进一步探讨。
              表 3 OSAHS 患者昼夜心室复极参数比较（n=159， ±s）
           Table 3 Comparison of diurnal ventricular repolarization parameters in   本研究也存在不足之处。首先，作为临床回顾性研
           observation group
                                                               究，样本量相对较少，对被纳入的群体可控性不强，
               状态      Tp-e 间期（ms） QT 间期（ms）      Tp-e/QT
                                                               未对 OSAHS 患者有无心律失常情况下的心室复极指
            日间静息状态      82.48±15.31  386.28±31.90  0.21±0.04
                                                               标进行统计学分析；其次，作为临床观察性研究，未
             夜间阻塞性      91.17±22.15  408.99±54.18  0.22±0.04
             呼吸暂停期                                             对 OSAHS 患者治疗前后的心室复极参数进行对比。未
               t 配对 值      5.060       5.010       2.780       来仍需进行大样本、多中心、前瞻性研究，尤其是对
               P 值        <0.001       <0.001      0.006       OSAHS 患者治疗前后心室复极参数变化的研究更具参
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