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一项国外 meta 分析结果显示，与非 NAFLD 患者 考虑潜在的协变量。
相比，NAFLD 患者发生左心室舒张功能障碍的风险增 目前认为 NAFLD 影响左心室早期舒张功能的机制
加了约 2 倍 ［29］ ，本研究结果与之较一致。也有少量研 有以下几点：（1）与非 NAFLD 个体相比，NAFLD 患
究认为，NAFLD 对心肌功能的影响无统计学差异，如 者的心肌葡萄糖摄取显著降低，更有可能出现左心室
KARABAY 等 ［30］ 纳入 55 例基于肝活检诊断的 NAFLD 充盈压升高 ［8］ 。然而，NAFLD 降低心肌葡萄糖摄取的
患者和 21 例健康对照者，通过超声心动图检查评估心 潜在机制仍不确定，既往研究认为可能与葡萄糖转运蛋
肌结构与功能，结果表明两组无显著差异，但该研究未 白（GLUTs）的活性受损有关 ［31-32］ ，此外，心肌脂肪
浸润也可能是葡萄糖摄取降低的重要原因 ［33］ 。（2）
表 7 左心室早期舒张功能不全影响因素的多因素 Logistic 回归分析 NAFLD 介导的系统性炎性反应对循环系统的作用，因
Table 7 Multivariate Logistic regression analysis of associated factors of 为炎性细胞因子可以改变心肌的电生理和结构底物，最
early left ventricular diastolic dysfunction in NAFLD
终影响左心室功能和结构。在 NAFLD 中，全身炎症反
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项目 B SE Wald χ 值 P 值 OR 值 95%CI
性别 0.173 0.257 0.454 0.500 1.189 （0.719，1.967） 应综合征是通过饮食、消化道、肠道菌群、脂肪组织和
年龄 0.080 0.011 52.577 <0.001 1.084 （1.060，1.107） 肝脏之间相互作用产生的 ［34］ 。此外，冠状动脉微血管
BMI 0.051 0.040 1.636 0.201 1.052 （0.973，1.138） 内皮炎症可能也是导致左心室舒张功能障碍的原因 ［35］ 。
NAFLD 1.079 0.269 16.094 <0.001 2.941 （1.736，4.981） （3）NAFLD 会导致肝脏胰岛素抵抗、脂质代谢改变、
Cr 0.001 0.004 0.104 0.747 1.001 （0.993，1.010） 氧化应激增加、血小板活化和内皮功能障碍等。NAFLD
eGFR 0.002 0.011 0.018 0.894 1.002 （0.980，1.024） 患者的高半胱氨酸水平会导致氧化应激，从而增强血
Glu 0.014 0.063 0.049 0.825 1.014 （0.896，1.147）
小板活化，使得系统性炎症的循环标志物如白介素 6
0.095 0.146 0.425 0.515 1.100 （0.826，1.466）
HbA 1c
（IL-6）、超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、IL-1β、肿
高血压 -0.050 0.496 0.010 0.920 0.952 （0.360，2.514）
瘤坏死因子 α（TNF-α）、趋化因子配体 3（CCL3）、
高血压病程 -0.029 0.015 3.787 0.052 0.972 （0.944，1.000）
可溶性细胞内黏附分子 1（slCAM-1）和巨噬细胞表型
糖尿病 0.248 0.283 0.770 0.380 1.282 （0.736，2.232）
1/2 比率（M1/M2）等增加 ［36］ 。（4）NAFLD 间接导致
糖尿病病程 0.014 0.033 0.185 0.667 1.014 （0.951，1.081）
降脂药物服用史 0.392 0.278 1.990 0.158 1.479 （0.859，2.549） 左心室舒张功能障碍。NAFLD 引起全身代谢紊乱（如
降压药物服用史 0.845 0.321 6.922 0.009 2.328 （1.240，4.369） 高血压、糖尿病、血脂异常），代谢紊乱进一步导致
降糖药物服用史 -0.246 0.240 0.760 0.370 1.580 （0.630，2.320） 了左心室舒张功能障碍。尽管如此，也有研究表明，
常量 -4.654 0.719 41.874 <0.001 0.010 — NAFLD 与心血管危险因素（如高血压、高脂血症、糖
注：—表示无此项数据 尿病）存在相互促进的关系 ［37］ 。
与非 NAFLD 组相比，NAFLD 组患者 IVSd 明显增
表 8 室间隔肥厚影响因素的多因素 Logistic 回归分析
Table 8 Multivariate Logistic regression analysis of associated factors of 加，与既往研究结果一致 ［4，10］ 。本研究中，两组患者
left ventricular wall hypertrophy in NAFLD LVM、LVMI 比较无统计学差异，且多因素 Logistic 回
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项目 B SE Wald χ 值 P 值 OR 值 95%CI
归分析结果表明，NAFLD 不是室间隔肥厚的独立危险
年龄 -0.001 0.021 0.004 0.952 0.999 （0.958，1.042） ［4，12，38］
因素，与多项国外研究结果相同 。此结果可能
NAFLD 0.760 0.388 3.837 0.050 2.139 （1.000，4.577） ［39］
表明室壁肥厚目前处于亚临床水平 ，因此当 NAFLD
ALT -0.044 0.021 4.409 0.036 0.957 （0.918，0.997）
病情进展或病程延长，可能会改变上述结果。如国外的
AST 0.091 0.033 7.760 0.005 1.095 （1.027，1.167）
一项回顾性队列研究纳入了 65 例无已知心脏病、活检
eGFR -0.007 0.010 0.517 0.472 0.993 （0.973，1.013）
证实 NASH 的患者，通过超声心动图评估心肌结构，
BNP 0.005 0.002 7.095 0.008 1.005 （1.001，1.009）
高血压 0.806 0.397 4.120 0.042 2.238 （1.028，4.872） 在调整年龄、性别、糖尿病、高血压和 BMI 后，NASH
常量 -4.637 0.594 60.980 <0.001 0.010 — 仍然是 LVMI 增加、左心室舒张功能障碍的独立危险因
注：—表示无此项数据 素 ［40］ 。
表 9 低风险亚组与中高风险亚组左心室结构及功能指标比较（ ±s）
Table 9 Comparison of left cardiac structure and functional indices between NAFLD patients with low risk and medium-to-high risk of advanced fibrosis
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组别 例数 IVSd（cm） LVPWd（cm） LVM（g） LVMI（g/m ） EF（%） LVESD（cm） LVEDD（cm） E/A
低风险亚组 81 0.92±0.13 0.89±0.23 141.08±35.90 74.72±16.83 69.09±5.89 2.88±0.35 4.69±0.46 0.84±0.28
中高风险亚组 100 0.93±0.13 0.88±0.11 145.72±32.49 80.22±14.92 69.32±5.63 2.85±0.33 4.69±0.45 0.75±0.21
t 值 -0.717 0.452 -0.912 -2.327 -0.268 0.743 0.064 2.275
P 值 0.474 0.652 0.363 0.021 0.789 0.459 0.949 0.024