Page 47 - 2022-26-中国全科医学
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           人群（3.69 例 / 万人）    ［19］ ，考虑可能与所选人群不同、               （CGMP）导致线粒体通透性转换孔的开放。线粒体通
           地域不同及饮食习惯不同等因素有关。                                   透性转换孔是一种非特异性线粒体膜通道，可导致线粒
               基于开滦研究队列，本研究结果显示，非肥胖人                           体膜电位的改变，线粒体三磷酸腺苷（ATP）合成障碍，
           群基线 TG 水平值越高，AP 的发病风险越大。以 Q1 组                      最终腺泡细胞坏死        ［27］ 。胰蛋白酶原激活、细胞自噬的
           为参照，Q3 组新发 AP 的 HR 为 1.66。校正了相关混                    受损及内质网应激均可导致腺泡细胞坏死                  ［28-29］ 。
           杂因素的影响后，血清 TG 每增加 1 DS AP 发生风险增                         本研究局限性：（1）使用开滦研究队列的体检资料，
           加 30%。朱国玲等      ［18］ 的研究得出：在开滦研究队列的                 研究对象为开滦（集团）有限责任公司职工非肥胖人群，
           一般人群中 TG>1.01 mmol/L 时 AP 的发病风险会增加；                 观察对象平均年龄（51.1±13.0）岁，尚不能代表社会
           将 TG 以连续性变量的形式代人 Cox 比例风险回归模型                       非肥胖总人群的 AP 发病情况。（2）队列中男性居多，
           中，血清 TG 每增加 1 SD 发生 AP 的风险增加 5%。可                   随访时间长，有一定的失访人群造成删失数据较多，可
           见在开滦研究队列中不管是非肥胖人群还是一般人群，                            能使结果产生一定的偏倚，但本研究对性别进行了校正，
           TG 水平对 AP 事件的影响呈剂量效应关系，而且随着                         以弥补性别分布不均匀造成的影响。
           TG 的等量增加，非肥胖人群比一般人群更容易增加                                综上所述，本研究认为开滦研究队列 TG ≥ 1.52
           AP 的发病风险。LINDKVIST 等       ［20］ 在一项纳入 116 550       mmol/L 时增加了非肥胖人群 AP 的发病风险，应积极进
           例观察对象的前瞻性队列研究中发现，以一般人群                              行生活方式干预，如给予低脂饮食、控制体质量、减少
           中 TG ≤ 0.85 mmol/L 组人群为对照，发现第 4 分位组                 饮酒、规律运动等，以降低 AP 的发病风险。
          （TG≥1.64 mmol/L）发生AP的HR（95%CI）为1.55（1.09，                作者贡献：苏阿芳、陈朔华、朱国玲负责文章的构
           2.21）；MURPHY 等    ［21］ 在一项纳入 67 269 例观察对象           思、设计和可行性分析；苏阿芳、王银洁、王凤飞、辛
           的队列研究发现，以 TG ≤ 1.70 mmol/L 组人群为对照，                  英瑛负责文献和资料的收集、整理；苏阿芳、赵秀娟、
           发现 TG 在 >1.7~<5.6 mmol/L 和 TG ≥ 5.6 mmol/L，发生       陈朔华负责统计学分析；苏阿芳负责论文撰写；朱国玲、
           AP 的 HR（95%CI）分别为 1.5（1.14，1.97）、3.2（1.99，          王珊、蒋晓忠、张杰负责论文修订；吴寿岭负责对文章
           5.16）。综合上述研究结果，可见不管是一般人群还是                          进行质量控制、审核和整体负责。
           非肥胖人群，随着TG水平的升高AP的发病风险会升高。                              本文无利益冲突。
               此外，为排除 TG 水平升高对 AP 的反向因果关系，                     参考文献
           进一步证实本研究结果的可靠性，本研究还排除了随                             ［1］MCNABB-BALTAR  J，RAVI  P，ISABWE  G  A，et  al.
           访 1 年内发生 AP 的人群数据，重新进行分析发现，非                            A population-based assessment of the burden of acute pancreatitis
           肥胖人群 TG ≥ 1.52 mmol/L 仍为 AP 的危险因素。多                     in the United States［J］. Pancreas，2014，43（5）：687-691.
                                                                   DOI：10.1097/MPA.0000000000000123.
           项研究报道 AP 在男性和女性间的发病率不存在明显差
                                                               ［2］ROBERTS  S  E，AKBARI  A，THORNE  K，et  al.  The
           异 ［22-23］ 。本研究显示男性是非肥胖人群 AP 发病风险
                                                                   incidence of acute pancreatitis：impact of social deprivation，
           升高的危险因素，可能与本研究队列人群中男性占比
                                                                   alcohol consumption，seasonal and demographic factors［J］.
           （79.21%）大、女性占比（20.79%）小、女性人群模型                          Aliment Pharmacol Ther，2013，38（5）：539-548. DOI：
           不稳定有关，因此，需要更大的人群队列进一步探索非                                10.1111/apt.12408.
           肥胖男性人群 TG 与 AP 的发病风险。《中国成人血脂                        ［3］LIN  H  H，CHANG  H  Y，CHIANG  Y  T，et  al.  Smoking，
           异常防治指南》        ［24］ 推荐：TG ≥ 1.7 mmol/L 时，首先             drinking，and pancreatitis［J］. Pancreas，2014，43（7）：
           应用非药物干预措施，包括控制体质量、减少饮酒、加                                1117-1122. DOI：10.1097/mpa.0000000000000209.
           强体力活动等；TG ≥ 5.65 mmol/L 时应首先考虑使用降                   ［4］GRAJALES-FIGUEROA G，DÍAZ HERNÁNDEZ H A，CHACÓN
           低 TG 的药物以预防 AP 的发生。年龄是不可控因素，                            PORTILLO M A，et al. Increased mortality from extrapancreatic
                                                                   infections in hospitalized patients with acute pancreatitis［J］.
           但对于可控的因素如胆石症和高 TG，应该积极预防与
                                                                   Gastroenterol  Res  Pract，2019，2019：2789764.  DOI：
           控制，预防 AP 的发生。
                                                                   10.1155/2019/2789764.
               关于高三酰甘油血症引起 AP 的机制尚无定论，目
                                                               ［5］JIN J L，SUN D，CAO Y X，et al. Intensive genetic analysis
           前普遍接受的理论是脂质毒性，即循环中过量的 TG 被
                                                                   for Chinese patients with very high triglyceride levels：relations
           胰腺脂肪酶水解成高水平的游离脂肪酸（FFA），并释                               of mutations to triglyceride levels and acute pancreatitis［J］.
           放到胰腺的血管床中         ［25］ ，损害微循环的血管内皮、使                    EBioMedicine，2018，38：171-177.  DOI：10.1016/j.
           血液黏滞度增加，造成胰腺组织的微循环障碍，从而                                 ebiom.2018.11.001.
           导致组织缺血及炎性反应的发生，最终损害胰腺腺泡细                            ［6］REID  G  P，WILLIAMS  E  W，FRANCIS  D  K，et  al.  Acute
           胞 ［26］ 。另外，细胞钙超载可激活第二信使环磷酸腺苷                            pancreatitis：a 7 year retrospective cohort study of the epidemiology，
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