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           力，为日常体力活动和体育锻炼奠定身体基础。                               响可能与血管剪切应力和胰岛素抵抗的变化有关。运动
           3.2 运动干预改善肥胖大学生微循环功能的可能机制                           过程中，血管中血流速度加快，血流量增加，血流对血
            NO 是血管舒张因子，由 eNOS 催化精氨酸产生。NO                       管壁的流体剪切应力增大。在剪切应力的作用下，内皮
           除具有扩张血管作用外，还能阻止动脉粥样硬化的发生，                           细胞通过信号传导调节 NO、ET-1 等因子的释放，发
           如其可通过血小板黏附和聚集、白细胞黏附和迁移、肌                            挥舒血管效应。如前所述，胰岛素能调节 NO、ET-1、
           肉细胞增殖等方式保护血管。肥胖人群微血管内皮功能                            VEGF 等内皮细胞因子表达，发挥舒张血管效应，而运
           障碍的发生与 NO 产生减少有关。由于肥胖人群体内氧                          动能改善胰岛素抵抗，提高胰岛素的敏感性和生物学作
           化应激增强，导致 NO 降解及生物效应降低，使血管舒                          用，调节 NO、ET-1、VEGF 等因子的分泌。本研究结
           张功能下降     ［33-34］ ；肥胖患者体内脂肪组织分泌瘦素、                  果显示，干预后有氧运动组和联合运动组 HOMA-IR 均
           抵抗素和脂联素等脂肪因子，导致血管稳态紊乱，刺激                            下降，且联合运动组 HOMA-IR 低于有氧运动组，表明
           肿瘤坏死因子 α 和白介素 -6 的分泌，诱导内皮细胞                         基于 FATmax 的有氧结合抗阻运动对胰岛素敏感性的干
           产生更多的活性氧来促进内皮功能障碍                 ［35］ ；肥胖人群        预效应优于单纯的有氧运动，这与罗曦娟等                   ［40］ 、魏建
           微血管中精氨酸酶 1 和精氨酸酶 2 的表达增强，而精氨                        翔等  ［41］ 的研究结果一致。但本研究结果显示，有氧运
           酸酶 1 和精氨酸酶 2 能加速精氨酸水解，导致肥胖患者                        动组和联合运动组试验后 NO、ET-1、VEGF 水平比较，
           体内 NO 减少    ［3］ 。此外，肥胖患者的胰岛素抵抗导致                    差异无统计学意义。笔者认为这与两个运动组试验后
           NO 的血管舒张效应减弱及 ET-1 的血管收缩效应增强。                       HOMA-IR 与 NO、ET-1、VEGF 变化的不一致性与运动
           胰岛素能刺激血管产生 NO，增加骨骼肌血流灌注量                            过程中的血流剪切应力的变化有关。有氧运动过程中，
           （25%~40% 是由内源性 NO 介导的血流量增加），提                       血管中的血流量呈规律性的增加；抗阻运动中血流的
           高骨骼肌摄取葡萄糖的能力            ［36］ 。正常生理条件下，内             变化属于间断性，肌肉快速收缩过程中血流量下降，舒
           皮细胞中的胰岛素可以激活磷脂酰肌醇 3- 激酶（Pi3- 激                      张时血流回升。因此抗阻运动中血流对血管壁的流体剪
           酶），使 eNOS 激活，促使 NO 生成和血管舒张，但胰                       切应力小于有氧运动，所以该过程中有氧运动组 NO、
           岛素也可以激活细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）通路，                         ET-1、VEGF 的改善幅度大于有氧抗阻运动组。综上，
           导致 ET-1 生成增加并引起血管收缩。而胰岛素抵抗状                         联合运动组胰岛素对 NO、ET-1、VEGF 的调节效应大
           态可导致多个器官微血管密度明显降低。胰岛素能特异                            于有氧运动组，有氧运动组剪切应力对 NO、ET-1、
           性通过胰岛素受体和激活 PI3K/Akt 通路调控 VEGF 基                    VEGF 的调节效应大于联合运动组，最后导致两个运动
           因表达，而胰岛素抵抗能选择性抑制该通路使 VEGF 表                         组试验后 NO、ET-1、VEGF 水平无差异，但该结论有
           达能力下降和毛细血管密度降低              ［37］ 。因此，改善肥胖           待于进一步研究证实。但本研究结果显示，联合运动组
           患者胰岛素抵抗及 NO、ET-1、VEGF 等血管内皮细胞                       试验后微血管舒张反应能力高于有氧运动组，说明除
           因子水平有助于提高肥胖人群微循环功能。                                 NO、ET-1、VEGF 等内皮细胞因子外，还存在其他影
               本研究结果显示，10 周有氧运动、有氧结合抗阻运                        响微血管舒张反应的生物学机制或内皮细胞舒缩因子，
           动干预后，肥胖大学生 NO、ET-1 水平均得到改善，表                        如氧化应激反应、血管紧张素系统、中枢神经系统功能
           明两种运动方式均能改善内皮细胞因子的分泌，提高微                            等，这些都有待于进一步的研究明确。
           循环血管功能，这与 DONGHUI 等           ［38］ 、BOA 等 ［39］ 研        综上，10 周基于 FATmax 的有氧运动和有氧结合
           究结果一致。DONGHUI 等        ［38］ 研究指出，运动与饮食控             抗阻运动均能降低肥胖大学生体质量、体脂率、BMI 及
           制相结合可有效改善肥胖青少年的糖脂代谢，提高血清                            HOMA-IR，且有氧结合抗阻运动在微血管反应性、胰
           NO/ET-1 水平，提高微血管内皮功能。BOA 等              ［39］ 的动     岛素抵抗方面干预效果更佳。另外，运动可能通过改善
           物实验表明，运动和 / 或膳食调整可减少高脂肪喂养动                          NO、ET-1、VEGF 等因子水平提高肥胖大学生微循环
           物的内脏脂肪，增加 eNOS 表达，减少微循环功能障碍。                        功能，但其准确的生物学机制仍需进一步研究明确。
           笔者团队的前期研究也表明，每周 >3 次的有氧运动能                              作者贡献：肖哲是本研究试验的执行者，负责试验
           改善 NO/ET-1 水平，提高习惯性久坐大学生的微循环功                       实施、数据整理分析及论文撰写；朱欢、胡江平负责试
           能 ［23］ 。唐东辉等   ［25］ 研究表明，有氧运动结合抗阻运                  验设计，并提出修改意见；杨梅、彭永、周慧敏参与试
           动可降低肥胖青少年血清 ET-1 的表达，增加 NO 水平，                      验的运动干预。
           改善微血管内皮细胞障碍。本研究结果显示，干预后有                                本文无利益冲突。
           氧运动组和联合运动组 VEGF 水平均明显升高，表明有                         参考文献
           氧运动和有氧结合抗阻运动均能促进毛细血管的增生，                            ［1］LEVY B I，AMBROSIO G，PRIES A R，et al. Microcirculation in
           提高肥胖人群的微血管密度，改善微血管稀疏的发生。                                hypertension：a new target for treatment［J］. Circulation，2001，
                                                                   104（6）：735-740. DOI：10.1161/hc3101.091158.
               运动干预对 NO、ET-1、VEGF 内皮细胞因子的影
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