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表 5 试验前后三组肥胖大学生 NO、eNOS、ET-1、VEGF、HOMA-IR 比较（ ±s）
Table 5 Comparison of NO，eNOS，ET-1 and HOMA-IR in three groups of obese college students before and after the intervention
NO（μmol/L） eNOS（U/mL） ET-1（ng/L） VEGF（ng/L） HOMA-IR
组别 例数
试验前 试验后 试验前 试验后 试验前 试验后 试验前 试验后 试验前 试验后
对照组 22 39.49±4.88 37.91±5.10 7.98±0.84 7.73±0.90 49.80±6.84 50.91±7.09 160.65±14.58 157.41±15.34 2.76±0.25 2.80±0.47
有氧运动组 22 39.85±4.18 44.78±4.38 ab 7.54±1.14 8.45±1.40 a 51.38±6.34 46.84±5.92 a 159.01±14.15 177.37±16.45 a 2.68±0.41 2.45±0.34 ab
联合运动组 22 39.03±5.89 45.20±6.14 ab 7.59±0.89 9.08±1.01 a 51.16±7.07 44.68±6.53 a 160.95±15.09 173.99±16.40 a 2.73±0.21 2.27±0.26 abc
F 组间 =3.743，F 交互 =3.929， F 组间 =1.308，F 交互 =4.255， F 组间 =0.805，F 交互 =2.113， F 组间 =2.640，F 交互 =3.222， F 组间 =4.430，F 交互 =3.196，
F 值
F 时间 =6.833 F 时间 =8.353 F 时间 =4.451 F 时间 =6.723 F 时间 =7.420
P 值 P 组间 =0.029，P 交互 =0.024， P 组间 =0.227，P 交互 =0.018， P 组间 =0.451，P 交互 =0.129， P 组间 =0.079，P 交互 =0.046， P 组间 =0.016，P 交互 =0.047，
P 时间 =0.011 P 时间 =0.005 P 时间 =0.039 P 时间 =0.012 P 时间 =0.008
b
c
a
注： 表示组内试验前后比较，P<0.05； 表示与对照组比较，P<0.05； 表示与有氧运动组比较，P<0.05；NO= 一氧化氮，eNOS= 内源性一
氧化氮合酶，ET-1= 内皮素 -1，VEGF= 内皮细胞生长因子，HOMA-IR= 胰岛素抵抗指数
细血管募集能力降低等，并随着肥胖程度的增加而加 胖人群微血管功能，但基于 FATmax 进行运动处方设计
剧 ［15-16］ 。肥胖患者体内存在氧化应激反应，导致过度产 的研究较少，基于 FATmax 进行抗阻运动方案设计的研
生活性氧，加速 NO 的降解及生物效应降低，促进炎性 究更少。本研究结果显示，10 周基于 FATmax 的有氧运
反应、内皮功能障碍、血管非正常性重建及胰岛素抵抗 动和有氧结合抗阻运动均能降低肥胖大学生的体质量、
的发生 ［17］ 。肥胖还可导致毛细血管管径增大、血流速 体脂率、BMI，提高微血管反应性、TcPO 2 与 SmO 2 水
度降低，且血流流态由线状转变为线粒状或粒状，造成 平，且联合运动组微血管反应性高于有氧运动组，提示
血流灌注障碍 ［18］ 。微循环障碍是导致心血管疾病、缺 联合干预对微血管反应性的干预效应更佳，这与周术锋
血性心脏病等疾病发生的重要原因，且微循环功能障碍 等 ［23］ 、唐东辉等 ［25］ 、赵军等 ［26］ 的研究结论相似（但
先于大血管功能障碍发生，因此微循环功能障碍是血管 这些研究均不是基于 FATmax 设计的运动方案）。本研
性疾病的早期不良事件 ［19-20］ 。大血管内皮功能障碍促 究基于 FATmax 强度理论，对肥胖大学生制定了个体化
进动脉粥样硬化发生，而肥胖诱导的微血管内皮功能障 的 FATmax 强度，保证了运动强度的精准性和个体化，
碍引起器官血流灌注障碍，导致慢性肾病、间歇性跛行、 但未来需要更多的研究证据支撑 FATmax 强度运动对肥
运动不耐受等发生，并加速认知功能的下降。此外，在 胖人群微血管功能的有益干预效应。
运动过程中肥胖患者微血管舒张功能也明显下降，使骨 微循环功能的改善对肥胖大学生有非常重要的意
骼肌等器官血流灌注不足，导致机体低氧发生，出现运 义，其不仅能减少高血压、糖尿病等慢性病的发生，且
动过程中供氧障碍，诱发疲劳产生，降低运动能力 ［21-22］ 。 能提高学生的运动耐受能力。心肺耐力作为评价大学生
综上，微循环功能障碍不仅是肥胖人群典型的病理生理 体质健康情况的最基本的身体指标，是决定整体健康水
特征，而且可进一步导致各种慢性病的发生，并降低肥 平的基础条件。研究发现，心肺耐力较低的人群心血管
胖人群的运动耐受性，因此改善肥胖人群微循环功能对 疾病发生风险、手术风险、2 型糖尿病发生风险、抑郁
减少慢性病的发生及提高运动耐受能力有着重要的作用。 发生风险较心肺耐力水平高的人群高，通过锻炼提高心
运动干预是提高肥胖人群微循环功能的有效方式， 肺耐力水平后人群的全因死亡率和心血管疾病死亡风险
同时运动还能增强机体代谢水平，达到减脂、减重的效 可降低一半 ［27］ 。笔者团队前期研究表明，微血管反应
果。研究表明，8 周强度为 70% VO 2 max 的健步走可以明 性、TcPO 2 的改善是有氧运动提高最大摄氧量（VO 2 max）
［6］
显提高肥胖女性微血管血流量，并有提高SmO 2 的趋势 ； 相对值的重要外周生理学机制之一 ［28］ 。另外，SmO 2
8 周有氧运动能明显增加超重患者动脉闭塞后反应性充 与有氧耐力之间也有着密切的关系。SmO 2 是反映肌肉
［7］
血后的血流曲线面积，且与血浆脂联素水平呈正相关 ； 需氧 - 供氧平衡及肌肉代谢的重要指标。TcPO 2 越高，
笔者团队前期研究也表明，12 周有氧运动能明显提高 毛细血管与肌细胞间的压力差越大，氧气进入细胞的速
习惯性久坐大学生微血管反应性 ［23］ 。抗阻运动可以提 率加快、弥散的距离加大，SmO 2 就越大。研究表明，
高肥胖人群微循环功能。研究表明，12 周抗阻运动可 SmO 2 可以用来评定肌肉耐力及全身耐力水平，反映机
改善肥胖青少年的体脂、腰围、腰臀比、HOMA-IR， 体有氧代谢能力 ［29-30］ 。而且 SmO 2 与运动性疲劳的发
提高其皮肤内皮依赖性血管舒张功能和反应性充血指 生有着密切的关系，提高 SmO 2 有助于延缓疲劳的发生，
数 ［24］ ；有氧联合抗阻运动可以改善肥胖人群血管内皮 提高运动耐受性 ［31-32］ 。因此，提高肥胖大学生微血管
细胞功能，且效果较单一的运动方式更佳 ［25］ 。虽然相 反应性、TcPO 2 、SmO 2 不仅有助于增进整体健康水平，
关研究表明，有氧运动及有氧联合抗阻运动均能改善肥 降低慢性病的发生风险，且能提高运动耐受性和运动能