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                                      图 7 黄芪建中汤治疗 IBS-D 的部分活性成分和蛋白分子对接图
                 Figure 7 Part of the active ingredients and protein molecular docking diagram of Huangqi Jianzhong Decoction in the treatment of IBS-D


           性癌症的易感性有密切关系,但目前尚无研究表明其与                            分析,发现 MAPK 信号通路有显著差异性变化                 [59] 。研
           IBS-D 的发生有联系      [52] 。关于 IBS 的发病机制,近年             究表明 p38 MAPK 信号通路在机体疼痛感知、胃肠动力
           发现低度炎症和免疫激活在一定程度上参与了该病的发                            功能紊乱和免疫性炎症异常激活中均有重要的作用                      [60] ,
           生、发展    [53-54] 。TNF-α、IL-6、IL-1B 为促炎因子,            研究发现 MAPK-ERK 信号通路或许是导致 IBS-D 内脏
           有研究显示采用慢性束缚联合番泻叶灌胃法建造的小鼠                            高敏性的机制之一,痛泻要方改善 IBS-D 临床症状可
           模型相较空白对照组血清、结肠 TNF-α、IL-6、IL-1B                     能是通过调控 MAPK-ERK 信号通路、p38 MAPK,缓解
           均 增 高,表 明 痛 泻 药方 可 降 低 结 肠组 织 TNF-α、                IBS-D 的内脏高敏性,减轻结肠的炎性反应                [59] 。cAMP
           IL-6、IL-1B 表达,抑制炎症,治疗 IBS-D          [55-56] 。      信号通路与 NF-κB 信号通路均参与 IBS-D 的发生,
               KEGG 通 路 富 集 分 析 发 现,MAPK、NF-κB、                其中 cAMP 信号通路被抑制,NF-κB 信号通路活化,
           cAMP 和雌激素信号通路等为主要治疗通路。MAPK 信                        抑制 NF-κB 信号通路,激活 cAMP 信号通路可有效改
           号通路是体内调节炎性反应及免疫应答的重要通路,分                            善 IBS-D 症状  [61] 。NF-κB 信号通路对于 IBS-D 的肠
           为 p38 MAPK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、c-Jun                  道炎症和内脏高敏性有重要作用               [62] 。IBS 患者以女性
           氨基末端激酶(JNK)亚型通路             [57] 。MAPK 信号通路         多见,女性 IBS 患者外周血中雌二醇含量显著低于健康
           在维持肠道局部黏膜免疫稳态、参与调控肠道局部免疫                            对照组,肠黏膜中雌激素受体的表达显著高于健康对照
           细胞的功能和调节内脏高敏性均发挥重要作用                    [58] 。通     组 [63] 。
           过对 IBS-D 患者中有差异表达的基因进行 pathway 富集                       根据分子对接结果,核心蛋白与核心活性成分的结
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