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1.0 表 5 NLR、PLR 预测 SAP、ALI、胆管细胞型肝损伤和混合型肝损
伤的二元 Logistic 回归分析
NLR 联合 PLR Table 5 Binary Logistic regression analysis of NLR，PLR predicting
0.8 SAP，ALI，cholangiocytic liver injury and mixed liver injury
2
变量 B SE Wald χ 值 P 值 OR（95%CI）
NLR
SAP
0.6 NLR 0.169 0.036 21.532 <0.001 1.184（1.102，1.271）
灵敏度 PLR -0.004 0.002 2.536 0.111 0.996（0.992，1.001）
0.4 ALI
NLR 0.131 0.042 9.706 0.002 1.140（1.050，1.238）
PLR
PLR 0.007 0.003 5.141 0.023 1.007（1.001，1.013）
0.2 胆管细胞型肝损伤
NLR 0.169 0.059 8.095 0.004 1.184（1.054，1.331）
PLR 0.004 0.004 0.984 0.321 1.004（0.996，1.113）
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 混合型肝损伤
１- 特异度 NLR 0.113 0.044 6.545 0.011 1.120（1.120，1.221）
图 4 NLR、PLR 及二者联合诊断 BAP 并发混合型肝损伤的 ROC 曲
线图 PLR 0.007 0.003 4.510 0.034 1.007（1.001，1.013）
Figure 4 ROC curve of NLR，PLR and their combined diagnosis of BAP
and concurrent mixed liver injury 逐渐增加，出院时 PLT 仍较高。严重的弥漫性胰腺坏
死的致命结果是在入院时 PLT 减少，并有进一步的发
表 4 NLR 与 PLR 及二者联合对 SAP 及并发 ALI 的诊断价值
Table 4 The diagnostic value of NLR，PLR and their combination on SAP 展 ［11］ 。本研究结果显示，MAP/MSAP 组与 SAP 组 PLT
and concurrent ALI 无明显差异，虽然 PLT 有助于调节炎性反应和免疫反
灵敏度 特异度 ［12］
类型 项目 AUC（95%CI） 最佳阈值 应 ，但是不同于其他类型 AP，BAP 早期出现的胆
（%） （%）
SAP NLR 0.809（0.737，0.881） 10.494 83.7 27.3 管感染会引起 PLT 消耗或骨髓抑制 ［13］ 。另外，本研究
PLR 0.667（0.570，0.763） 211.152 65.1 33.3 发现 MAP/MSAP 组与 SAP 组 ALT、AST 无明显差异，
二者联合 0.809（0.731，0.888） - 88.4 33.3 BAP 严重程度可能与肝转氨酶水平高低无明显相关 ［1-2］ 。
ALI NLR 0.774（0.696，0.852） 9.883 64.1 20.0 本研究结果显示，NLR、PLR 预测 BAP 肝损伤有
PLR 0.767（0.686，0.848） 196.500 67.4 18.0 一定意义，与张琪等 ［14］ 和何彩霞等 ［15］ 研究结论相符。
二者联合 0.806（0.732，0.880） - 76.1 26.0 ALP 主要分布于毛细胆管，GGT 分布于全程胆管，当
胆管细胞 NLR 0.813（0.688，0.937） 10.030 75.0 20.0 胆汁淤积等引起肝损伤时二者均会升高 ［8，16］ 。既往研
型肝损伤
究认为胆汁淤积时，通过自身能够溶解细胞膜的毒性，
PLR 0.742（0.588，0.897） 177.970 81.3 34.0
二者联合 0.861（0.769，0.953） - 93.8 24.0 高浓度胆汁酸通过其毒性直接损伤肝细胞，但是通过体
混合型 外实验及动物实验后推翻了该结论。目前认为胆汁引起
肝损伤 NLR 0.763（0.679，0.846） 8.098 72.0 30.0
肝损伤的机制为炎性反应，其介导相关炎性因子表达从
PLR 0.770（0.685，0.855） 196.490 68.0 18.0
而引起中性粒细胞等其他免疫细胞在肝脏组织浸润，水
二者联合 0.794（0.715，0.873） - 73.3 26.0
平明显增加，进而导致肝损伤；同时，胆管上皮细胞亦
注：- 表示无此数值；AUC= 受试者工作特征曲线下面积
参与了肝损伤进程 ［17］ 。因此，本研究基于肝损伤分组，
反应越重，病情程度越重。ROC 曲线下面积提示 NLR 证实 NLR、PLR 对诊断胆管细胞型肝损伤与混合细胞
与 PLR 对 BAP 重症化有一定的诊断价值，与 CHO 等 ［10］ 型肝损伤均有一定的诊断与预测价值，并计算出最佳诊
研究结果相符，但 NLR 明显优于 PLR，并计算出最佳 断阈值。这也间接证实了 BAP 肝损伤的发病机制虽然
阈值分别为 10.49 与 211.15。二元 Logistic 回归分析亦 复杂，但炎性反应仍占据十分重要的作用。但是两者灵
显示 NLR 升高是 BAP 重症化的独立危险因素。 敏度及特异度较低，限制了其在早期预测中的价值。
需要指出的是，PLR 预测 BAP 重症化的灵敏度及 综上所述，NLR、PLR 预测 BAP 严重程度及并发
特异度偏低，二元 Logistic 回归分析显示 PLR 并不能作 ALI 均有一定的临床价值，但 NLR 优于 PLR，单一指
为预测 BAP 重症化的独立危险因素。AP 患者虽然淋巴 标难以准确判断及预测，如多指标联合应用，可减少局
细胞会减少 ［4］ ，但 PLT 数量不确定。AP 患者外周血 限性，当肝功能等相关检查暂不明确时，其可供临床参
PLT 随病理过程的严重程度呈现多向性特征，MAP 患 考。本研究具有一定局限性，首先，观察指标被设定在
者 PLT 仍处于参考范围，SAP 患者 PLT 随病程进展而 入院 24 h 内（使用药物治疗前采集血液进行检测），