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                           表 2 各组小鼠血清 IFN-γ、IL-2、IL-17、IL-4、IL-10、TGF-β 细胞含量比较（ ±s，ng/L）
                        Table 2 Comparison of serum IFN-γ，IL-2，IL-17，IL-4，IL-10，TGF-β cell levels in each group of mice
                组别        只数       IFN-γ          IL-2        IL-17         IL-4         IL-10        TGF-β
              Control 组    9     147.98±22.57  57.42±10.37   6.01±0.95    23.48±2.62   97.49±5.56   130.79±17.55
              Model 组      9     183.65±27.12 a  73.87±14.64 a  12.56±1.73 a  10.48±1.73 a  57.93±11.46 a  76.30±14.12 a
            Model+FMT 组    9     160.33±43.92  49.57±12.24 b  4.36±0.89 ab  20.35±2.39 ab  118.00±10.85 ab  104.88±11.63 ab
            Model+5-ASA 组  9     142.31±33.65 b  52.17±7.59 b  2.96±0.87 abc  22.00±4.26 b  109.84±22.82 b  98.88±11.87 ab
                F 值                 2.811        8.089        119.367       36.873       31.883       23.051
                P 值                 0.048        <0.001       <0.001       <0.001        <0.001       <0.001
                                        b
                 a
                                                             c
              注： 表示与 Control 组相比 P<0.05， 表示与 Model 组相比 P<0.05， 表示与 Model+FMT 组相比 P<0.05；IFN-γ= 干扰素 γ，IL= 白介素，
           TGF-β= 转化生长因子 β；各组分别有 6 只小鼠存在技术操作原因造成脱落
           近年来，从中医药出发探索治疗UC的临床疗效颇为明显，                          根据本研究结果，UC 模型中 Th1 细胞占据主导，FMT
           也为研究肠道菌群与 UC 的相关性提供了一个新的角度和                         治疗后，转变为以 Th2 细胞为主导，Th1/Th2 平衡趋
           策略。根据本研究透射电镜超微结构结果分析，FMT 对                          于 Control 组。Th17 细 胞 是 新 发 现 的 一 种 独 特 Th 亚
           UC 模型小鼠有显著的疗效，且效果不弱于 5-ASA。流式                       群，其在 TGF-β、IL-6、IL-23 等多种细胞因子参与
           细胞检测结果表明 FMT 可以改善 T 细胞比例，使 UC 模                     发生活化，并通过分泌 IL-17、IL-22 等细胞因子，参
           型中 Th1 细胞与 Th17 细胞显著减少，Th2 细胞与 Treg                 与炎性反应、细菌感染免疫应答和自身免疫性疾病等
           细胞显著增多。ELISA 结果表明 FMT 可以使 UC 模型中                    过程  ［12］ 。研究显示，Th17 细胞及其相关因子 IL-17、
           IFN-γ、IL-2、IL-17 降 低，IL-4、IL-10、TGF-β 升             IL-21 在 UC 活动期表达增多，并随着疾病活动程度增
           高，趋于正常水平。本研究结果表明，FMT 治疗 UC 的                        加呈逐渐上升趋势        ［13-14］ 。Treg 是一类具有负调节作用
                                                                         +
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           机制可能与改善肠道菌群结构，酸化肠道抑制致病菌生                            的CD 4 CD 25 Foxp 3 T细胞亚群，Foxp3是其重要转录因子，
           长，提高肠道抗炎代谢物如短链脂肪酸的水平、增加有                            不仅是 Treg 的标志，也参与 Treg 的分化和功能调节              ［15］ 。
           益菌丰度、改善Th1/Th2细胞平衡和Th17/Treg细胞比例、                   研究表明 Treg 通过释放 TGF-β、IL-10 等细胞因子发
           调节促炎因子与抗炎因子的平衡、诱导机体免疫系统对                            挥免疫抑制功能，Treg 与炎性肠病的发病关系紧密。通
           肠道菌群产生免疫耐受等多方面相关                ［8］ 。               过流式细胞检测 UC 患者治疗前后外周血 Treg 细胞的数
               本 研 究 结 果 显 示，Model 组 Th1、Th17 较 Control        量，治疗后明显增多，可以认为其参与了 UC 的发病。
           组明显增加，Th2、Treg 明显出现反向减少，但在                              综上可知，FMT 可改善 UC 模型小鼠，且效果明显，
           Model+FMT 组 及 Model+5-ASA 组 中，Th1、Th17 较            推测其发挥功效的可能是通过调节 Th1/Th2 细胞平衡，
           Control 组和 Model 组均出现减少，而 Th2、Treg 均增加，             Th17/Treg 细胞比例，达到治疗的目的，本研究为 FMT
           表明无论是 FMT 还是 5-ASA 对 UC 均有抑制促炎因子                    治疗 UC 提供了理论依据，但还需更进一步深入的研究。
           生成、增加抗炎因子水平的作用，且 Model+FMT 组中                           作者贡献：翁剑锋进行文章的构思与设计，对文章
           Th1、Th17 低于 Model+5-ASA 组，而 Th2、Treg 相对较高，          整体负责，监督管理；张磊昌进行研究的实施与可行性
           同样的情况也出现在 ELISA 检测结果中，IFN-γ、                        分析，负责文章的质量控制及审校；胡家丽、崔曼曼进
           IL-2、IL-17 出现降低，而 IL-4、IL-10、TGF-β 升高，              行数据收集；刘朋、陈教华、彭迎迎进行数据整理；陈
           趋于正常水平，且 Model+FMT 组上述指标增减趋势较                       教华、彭迎迎进行统计学处理；葛巍、胡家丽、崔曼曼
           Model+5-ASA 组更为明显，因此，从中可以推论 FMT                     进行结果的分析与解释；翁剑锋、徐佳撰写论文；徐佳、
           及 5-ASA 对 UC 均有良好的疗效，且 FMT 疗效相对优                    刘朋进行论文的修订。
           于 5-ASA。众所周知，T 淋巴细胞在机体的免疫应答和                            本文无利益冲突。
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           免疫调节作用中占据中心地位，Th 细胞为初始 CD 4 T                       参考文献
           细胞活化后分化而成的效应细胞，其通过释放细胞因                             ［1］甄建华，黄光瑞 . 溃疡性结肠炎病因和发病机制的现代医学研
           子、辅助 B 细胞活化产生抗体，以及和细胞间直接接触                              究进展［J］.  世界华人消化杂志，2019，27（4）：245-251.
                                                                   DOI：10.11569/wcjd.v27.i4.245.
                             ［9］
           的方式发挥免疫效应            。在受到不同性质抗原和局部
                                                                   ZHEN J H，HUANG G R. Etiology and pathogenesis of ulcerative
           微环境中细胞因子调控后，Th 细胞主要可分化为 Th1、
                                                                   colitis from the perspective of modern medicine［J］. World Chin J
           Th2 亚型。Th1 细胞以分泌 IL-2、IFN-γ 等为主，参与                      Dig，2019，27（4）：245-251. DOI：10.11569/wcjd.v27.i4.245.
           细胞免疫应答、炎性反应和急性排斥反应过程；Th2 细                          ［2］张瑞芳，陈朝晖，刘漪沦，等 . 溃疡性结肠炎的发病机制及其
           胞以分泌 IL-4、IL-5 为主，参与体液免疫应答               ［10-11］ 。      治疗进展［J］. 生命的化学，2018，38（2）：241-249. DOI：
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