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           European Resuscitation Council）认为高钾血症的严重程度可         损伤导致高钾血症，一是因为肾小球滤过率和肾小管血流量
                                                                               +
           分为轻度（5.5~5.9 mmol/L），中度（6.0~6.4 mmol/L）和重度          迅速减少使肾脏排 K 减少，二是因为组织损伤、大量细胞被
           （≥ 6.5 mmol/L）。2018 年欧洲心脏病学会（European Society       破坏引起钾离子从细胞内转移到细胞外。而慢性肾功能不全
                                                                                                            +
           of Cardiology）和《慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家                  导致高钾血症主要是因为肾小球滤过率减少，肾脏排 K 减
           建议（2020 版）》建议将高钾血症分为以下 3 级：（1）轻度：                   少 ［5］ 。
           5.0~5.5 mmol/L；（2）中度：>5.5~6.0 mmol/L；（3）重度：             心力衰竭患者除了因为本身心输出量减少而引起肾血流
                                                                                   +
           >6.0 mmol/L ［12-14］ 。分级的目的是为了根据高钾血症的严重程             灌注减少，导致肾脏排 K 减少以外，常用的心血管疾病药物
           度确定治疗方法和评估整体风险。在临床实际中，医生也应                          也是心力衰竭患者易发生高钾血症的重要原因，最具有代表
           结合患者的合并症，个体化的分析患者的血钾情况。                             性的就是 RAASi，其会抑制 RAAS 从而引起高钾血症，β- 受
               高钾血症也可分为急性和慢性高钾血症。急性高钾血症                        体阻滞剂可以通过抑制肾素的产生和促进钾离子从细胞内向
           是指患者的血钾在短期内快速升高，超过 5.0 mmol/L，慢性                    细胞外转移而导致高钾血症，地高辛等洋地黄类药物会通过
                                                                        +
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           高钾血症定义为在 1 年内多次测量血钾 >5.0 mmol/L          ［15］ 。另    抑制 Na -K 泵而引起高钾血症       ［15］ 。
           外，在没有危险因素的患者中如果检测到血钾升高则需排查                              糖尿病患者易发生高钾血症的主要原因有以下几点：一
           假性高钾血症。发生假性高钾血症的原因一般包括：抽血时                          是当糖尿病失代偿时会出现急性并发症，如糖尿病酮症酸中
           长时间（>1 min）使用止血带、抽血过程中发生机械创伤或握                      毒，此时患者的血容量会减少而引起急性肾损伤，肾功能减
                                                                            +
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           拳、血液经过凝固或离心等处理、血液中白细胞或血小板增                          退导致肾脏排 K 减少，同时酸中毒也会引起 K 从细胞内转
           多 ［16］ 、从采血处到检验室的转运时间过长或储存条件差造成                     移到细胞外；二是出现了糖尿病的慢性并发症，如糖尿病肾病，
           溶血等  ［1］ 。所以，在没有危险因素的患者中如果检测到血钾                     当糖尿病肾病引起肾功能不全时就会影响肾脏排泄钾离子，
           增高，应该结合患者的病史、用药情况、症状（心率、神经                          从而导致高钾血症；三是因为糖尿病与低肾素低醛固酮血症
                                                                                      +
           肌肉表现等）和辅助检查（如心电图等情况）等来综合判断                          有关，醛固酮的减少将导致 K 排出障碍            ［20］ 。
           高钾血症的真实性，必要时复检。                                     5 高钾血症的临床表现
           4 高钾血症的原因                                               高钾血症的临床表现主要是心脏和神经肌肉症状。四肢
               一般将高钾血症的发生归纳于以下 3 方面原因：摄入增                      感觉异常和肌束震颤可能是高钾血症的早期征兆，典型表现
           加、排泄减少和钾离子从细胞内转移到细胞外。                               为肌肉无力、腱反射减退或消失，甚至出现松弛性麻痹                   ［15］ 。
           4.1 摄入增加 食用富含钾离子的食物、输注含钾药物或库                        与其他神经和内分泌疾病引起的肌肉症状具有鉴别意义的是，
           存血是钾离子的重要摄入途径。一般来说，人体排泄钾离子                          高钾血症相关的肌肉无力通常由下往上发展，即从腿部开始
           的能力是很强的，仅因为摄入增加而导致的高钾血症并不常                          逐渐发展到躯干     ［16］ 。
           见，但是对于合并高钾血症危险因素的患者，若钾摄入过量                              高钾血症会对心脏电生理活动造成影响，引起房室传导
           则较容易发生高钾血症        ［11］ 。                            阻滞、窦性心动过缓等缓慢性心律失常；也可出现频发室性
           4.2 排泄减少 正常肾脏具有维持钾稳态的调节机制，但肾                        期前收缩、室性心动过速和心室颤动等快速性心律失常                   ［15］ 。
           功能衰竭（急性肾损伤或慢性肾功能不全）时排泄钾离子的                          高钾血症发生时患者可能并无任何症状，仅出现心电图
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           能力明显下降，高钾血症发生风险明显升高。肾脏排 K 能力                        （electrocardiogram ，ECG）异常。ECG 是最简单快捷的用来
           降低可由多种因素引起，包括肾小球滤过率降低、盐皮质激                          评估高钾血症对心脏电生理活动影响的工具               ［21］ ，前文已经提
           素活性降低（例如醛固酮缺乏）、近端小管重吸收功能增加、                         到 CKD 患者对高钾血症的耐受度较普通人群更高，近日已有
           远端肾单位钾离子分泌功能障碍、使用保钾利尿剂或非甾体                          研究将人工智能应用于心电图，以期通过这一无创筛查试验
           类抗炎药等    ［17］ 。                                     来提高对 CKD 患者高钾血症的监测能力            ［22］ 。高尖 T 波常被
                                    +
               除肾脏外，肠道也可排泄 K 。虽然在健康受试者中，肠                      认为是高钾血症的典型 ECG 表现，有时还可以观察到 P 波振
                +
           道排 K 的贡献很小（占总数的 5%~10%），但有研究发现持                     幅减小，PR 间隔延长、QRS 复合波变宽和心室颤动               ［23］ 。当
           续性透析患者通过肠道排泄的钾离子可能会占到患者总钾排                          严重的高钾血症持续存在时，心肌细胞电压门控性钠通道会
           泄的 50% ［18］ 。                                       失活，导致膜兴奋性降低，动作电位难以生成，可能发生致
           4.3 钾离子从细胞内转移到细胞外 钾离子是细胞内液中含                        命的心律不齐、心脏传导阻滞，乃至心脏骤停                ［17］ 。
           量最高的阳离子，当其从细胞内向细胞外转移也会导致高钾                              然而，并不是所有的高钾血症患者会出现心电图异常。
           血症的发生。常见的原因包括代谢性酸中毒、组织破坏（创伤、                        研究发现在血钾水平 >6.5 mmol/L 的患者中，仅有一半发生典
           溶血、横纹肌溶解、肿瘤溶解等）、药物（β- 受体阻滞剂、                        型的 ECG 变化  ［24］ ，在临床实践中认识到传统心电图对高钾
           钙调神经磷酸酶抑制剂、琥珀酰胆碱、洋地黄类药物、米诺                          血症的诊断缺乏敏感性是很重要的。
           地尔和挥发性麻醉剂等）、植物神经系统功能障碍等                  ［19］ 。     6 高钾血症的预防
               基于引起高钾血症的 3 个重要环节，患有与钾代谢相关                          合并危险因素的高钾血症患者可能反复出现高血钾，应
           的疾病是发生高钾血症的常见危险因素。一般说来，急性肾                          积极治疗合并症以达到预防效果，同时也需要长期管理。
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