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表达水平高于模型组和益生菌组,差异有统计学意义 肺健脾组大鼠肺组织 VIP 表达水平高于模型组,差异有
(q 模型组 =6.477,q 益生菌组 =4.634,P<0.05),见表 1。 统计学意义(q=4.583,P<0.05),见表 3。
2.3 BALF 中 SIgA 表达水平 五组大鼠 BALF 中 SIgA 2.4.2 结肠组织 SP、VIP 表达水平 五组大鼠结肠组织
表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组 SP、VIP 表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);
及各治疗组大鼠 BALF 中 SIgA 表达水平显著低于对照 模型组大鼠结肠组织 SP、VIP 表达水平均高于对照
组,差异有统计学意义(P<0.05);补肺健脾组大鼠 组,差异有统计学意义(q SP =26.260,q VIP =9.420,
BALF 中 SIgA 表达水平高于模型组和氨茶碱组,差异有 P<0.05)。各治疗组大鼠结肠组织 SP 表达水平均低于
统计学意义(q 模型组 =4.471,q 氨茶碱组 =4.352,P<0.05), 模型组,差异有统计学意义(q 补肺健脾组 =12.340,q 氨茶碱组
见表 2。 =4.582,q 益生菌组 =24.470,P<0.05);补肺健脾组大鼠
结肠组织 SP 表达水平低于氨茶碱组而高于益生菌组,
表 1 各组大鼠肺组织 TNF-α、IL-10 表达水平比较( ±s) 差异有统计学意义(q 氨茶碱组 =7.758,q 益生菌组 =12.130,
Table 1 Expression levels of TNF-α and IL-10 in lung tissue of rats in
five groups P<0.05)。各治疗组大鼠结肠组织 VIP 表达水平均低于
组别 只数 TNF-α IL-10 模型组,差异有统计学意义(q 补肺健脾组 =6.456,q 氨茶碱组
对照组 6 7.39±2.43 71.60±18.61 =8.279,q 益生菌组 =4.154,P<0.05),见表 4。
模型组 6 47.09±8.22 a 34.78±11.90 a
补肺健脾组 6 7.90±2.38 b 70.72±6.07 b 表 3 各组大鼠肺组织 SP、VIP 表达水平比较( ±s,pg/mg)
Table 3 Expression levels of SP and VIP in lung tissue of rats in five
b
b
氨茶碱组 6 14.14±3.09 58.98±18.12
groups
益生菌组 6 19.17±4.98 abc 45.01±8.38 ac
组别 只数 SP VIP
F 值 70.640 8.444
对照组 6 1 361.69±45.07 209.81±47.06
P 值 <0.001 <0.001
模型组 6 1 889.38±58.76 a 101.81±63.92 a
a
注:TNF-α= 肿瘤坏死因子 α,IL-10= 白介素 10; 表示与对 ab b
c
b
照组比较 P<0.05, 表示与模型组比较 P<0.05, 表示与补肺健脾组 补肺健脾组 6 1 469.96±46.74 191.44±40.75
氨茶碱组 6 1 842.52±52.37 ac 172.20±39.61
比较 P<0.05
益生菌组 6 1 640.42±63.66 abcd 145.26±44.11
表 2 各组大鼠 BALF 中 SIgA 表达水平比较( ±s,ng/mg) F 值 108.700 4.665
Table 2 Expression levels of SIgA in BALF of rats in five groups P 值 <0.001 0.006
a
组别 只数 SIgA 注:SP=P 物 质,VIP= 血 管 活 性 肠 肽; 表示与对照组比较
c
b
对照组 6 29.00±11.68 P<0.05, 表示与模型组比较 P<0.05, 表示与补肺健脾组比较
d
模型组 6 1.32±0.88 a P<0.05, 表示与氨茶碱组比较 P<0.05
补肺健脾组 6 11.34±3.16 ab
表 4 各组大鼠结肠组织 SP、VIP 表达水平比较( ±s,pg/mg)
ac
氨茶碱组 6 1.59±0.99
Table 4 Expression levels of SP and VIP in colon tissue of rats in five
益生菌组 6 5.36±1.60 a
groups
F 值 26.370
组别 只数 SP VIP
P 值 <0.001
对照组 6 4 786.02±303.29 1.42±0.27
注:SIgA= 分泌型免疫球蛋白 A,BALF= 支气管肺泡灌洗液; a 模型组 6 8 180.00±360.98 a 3.16±0.46 a
c
b
表示与对照组比较 P<0.05, 表示与模型组比较 P<0.05, 表示与补 ab b
补肺健脾组 6 6 585.30±168.88 1.96±0.46
肺健脾组比较 P<0.05
氨茶碱组 6 7 587.84±422.13 abc 1.63±0.20 b
2.4 肺、结肠组织 SP、VIP 表达水平 益生菌组 6 5 018.25±268.37 bcd 2.38±0.66 ab
F 值 136.600 13.980
2.4.1 肺组织 SP、VIP 表达水平 五组大鼠肺组织
P 值 <0.001 <0.001
SP、VIP 表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。
a
b
注: 表示与对照组比较 P<0.05, 表示与模型组比较
模型组大鼠肺组织 SP 表达水平高于对照组,差异有统 P<0.05, 表示与补肺健脾组比较 P<0.05, 表示与氨茶碱组比较
d
c
计学意义(q=24.030,P<0.05);补肺健脾组和益生菌 P<0.05
组大鼠肺组织 SP 表达水平均低于模型组,差异有统计
学意义(q 补肺健脾组 =19.100,q 益生菌组 =11.340,P<0.05); 3 讨论
补肺健脾组大鼠肺组织 SP 表达水平低于氨茶碱组和益 目前认为,慢性气道炎症引起的肺结构性改变、小
气道狭窄和肺实质破坏等是 COPD 的主要病理特征 [19] 。
生菌组,差异有统计学意义(q 氨茶碱组 =16.970,q 益生菌组
=7.763,P<0.05)。模型组大鼠肺组织 VIP 表达水平低 本次病理切片结果显示,模型组大鼠支气管管壁异常增
于对照组,差异有统计学意义(q=5.522,P<0.05);补 厚并向气管腔内皱缩,导致管腔变狭窄,偶见支气管黏