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老年高血压相关性衰弱的发病机制及运动干预机制的研 IL-6 是典型的促炎因子，在引发炎性反应的级联激活
究，包括综述、学位论文、指南、随机对照试验、非随 中发挥重要作用。也有研究表明，微小 RNA（microRNA，
机对照试验、病例报告及横断面研究。排除重复发表的 miRNAs）可以作为 IL-1、IL-6、IL-8 及 TNF-α 等炎
文献、仅有摘要无法获取全文的文献、新闻报道、声明、 性相关因子的调控拟靶点，其表达水平的上升将促进多
通知。 种骨骼肌促炎细胞因子表达下降 ［9］ 。因此，通过上调
1 老年高血压相关性衰弱流行现状 miRNAs 水平可以改善骨骼肌中促炎细胞因子的过表达
老年高血压与衰弱之间显著相关且相互影响，一方 及与衰老相关的骨骼肌炎症，进而缓解衰弱状态。杨涛
面，衰弱作为高血压的独立危险因素，预警高血压的发 等 ［10］ 在关于衰弱患者体内炎性因子水平的研究中证实，
病风险；另一方面，高血压会引发衰弱。来自韩国的一 衰弱与炎性因子 IL-6、可溶性细胞间黏附因子 1 及血
项横断面调查采用衰弱指数量表对 4 352 名年龄 >65 岁 清同型半胱氨酸的血清水平呈线性正相关，这些炎性因
的社区老年人进行筛查，结果显示，在衰弱老年人中， 子通过影响肌肉骨骼代谢，损害内分泌系统，进而引发
高血压患病率高达 67.8%，显著高于健康老年人中的 衰弱，这提示高血压进程中的炎性反应也是促进衰弱发
高血压患病率（49.8%） ［4］ 。巴西学者 APRAHAMIAN 生的重要机制之一。因此，控制机体炎性反应可能会减
等 ［5］ 采用衰弱评估量表（FRAIL 量表）对 619 名门诊 缓高血压相关性衰弱的进程。
老年患者进行的调查结果显示，衰弱患者的高血压患病 2.2 氧化应激反应 机体氧化与抗氧化间的平衡被打
率为 83%，高于健康组的 51.7%。以上研究表明，在老 破，氧化剂占据优势时会引发氧化应激损伤，损害机
年衰弱患者中高血压发病率高于普通老年人。同时，在 体组织及细胞 ［11］ ，其中，过氧化物酶体增殖物激活受
老年高血压患者中衰弱的检出率也较高。MA 等 ［3］ 采 体 γ 辅激活因子 1α（peroxisome proliferator-activated
用老年综合评估衰弱指数对 5 844 名老年患者进行衰弱 receptor-γ coactlvator-1α，PGC-1α）是重要的活化
状态评估，高血压患者中的衰弱患病率为 13.8%，高于 因子，主要分布在能量代谢较高的组织中，如骨骼肌、
正常对照组的 7.4%。陈雨萍等 ［6］ 采用 FRAIL 量表对 肝脏等。PGC-1α 能够调节线粒体代谢，影响机体氧化
社区 304 名老年高血压患者进行衰弱筛查，结果显示， 应激程度，在动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的发
衰弱患病率高达 38.1%。由此说明，老年高血压与衰弱 展进程中发挥关键作用 ［12］ 。此外，PGC-1α 可能与衰
的发生密切相关，衰弱会导致老年人高血压发病风险上 老、衰弱存在关联。PGC-1α 过度表达时影响线粒体正
升，老年高血压患者相较于普通人更易发生衰弱。此 常的能量代谢，抑制由叉头转录因子 O3（forkhead box
外，由于衰弱的定义及评估方法尚无金标准，采用不同 transcription factor O3，FOXO3）介导的泛素 - 蛋白酶体
衰弱评估工具所得出的衰弱发生率存在较大差异，为 系统过度激活，减少萎缩素第一型基因（atrogin-1）和
4.0%~59.1% ［7］ ，因此关于衰弱的标准化评估工具有待 肌环指蛋白 1（muscle ring finger-containing protein 1，
于进一步研究。 MuRF1）的异常降解，进而调节机体体内活性氧（reactive
2 老年高血压相关性衰弱的发病机制 oxygen species，ROS）水平，减少骨骼肌质量丢失及预
衰弱是高血压发病的重要危险因素，众多研究表明， 防骨骼肌衰老 ［13］ 。而衰老可降低 PGC-1α 的活性，引
高血压相关性衰弱的疾病进展较为复杂，可能与机体炎 发与增龄密切相关的骨骼肌萎缩，从而促发衰弱 ［14］ 。
性反应、氧化应激反应、胰岛素抵抗及激素代谢紊乱等 随着年龄增长，氧化剂水平升高，抗氧化剂活性、水平
因素相关。 降低，氧化应激反应可能在老年高血压患者中表现更显
2.1 炎性反应 高血压的发病与血管内的炎性反应相 著。究其原因可能与机体发生氧化损伤，氧化还原状态
关，在其疾病进展中，血管内的炎性反应参与血管重塑 失衡，导致体内 ROS 过度累积有关。ROS 在机体正常
过程，损害覆盖在血管内表面的内皮细胞，减少其激 的生理活动中发挥重要介导作用，病理状态下 ROS 介
活、生成和释放多种活性物质，从而降低其对于心血管 导的机体氧化还原平衡失调，当氧化损伤程度过高，超
的调节能力，加速高血压的疾病进程，此外，年龄增长 过抗氧化系统自净能力时，造成体内 ROS 过度累积，
及血管内的微炎性反应作为心血管疾患的危险因素会通 引起线粒体功能障碍，损伤体内 DNA、蛋白质及脂质
过释放多种炎性因子，影响血管的内皮细胞功能及血 的功能，从而引发血管内皮功能紊乱，导致血管损伤，
管弹性和结构，从而升高血压。研究表明，高血压患 促发高血压。也有研究表明，在衰老过程中，各种因素
者体内存在多种过表达和活化的炎性因子，包括白介 导致机体发生氧化应激反应后，过度累积的 ROS 可能
素 1（interleukin-1，IL-1）、白介素 6（interleukin-6， 通过调控多种信号通路，一方面打破肌肉蛋白稳态，损
IL-6）、白介素 8（interlrukin-8，IL-8）、肿瘤坏死因 害肌卫星细胞功能，降低肌肉含量；另一方面通过造成
子 α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）等 ［8］ ，其中， 神经肌肉接头、兴奋 - 收缩耦联功能障碍，使肌肉质量、
