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                                         表 2 两组患者治疗前及治疗 12 周后实验室检查指标比较
                                   Table 2 Comparison of results between the two groups before and after treatment
                                FPG（mmol/L）                    HbA 1c （%）                  LDL-C（mmol/L）
             组别   例数
                       治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值  治疗前     治疗 12 周后  t 配对 值  P 值  治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值
             A组    34  8.20±1.19  7.29±1.17  2.295  0.031  7.92±0.75  7.22±0.61  2.941  0.008  2.48±0.77  2.40±0.71  0.151  0.201
             B组    29  8.39±1.03  7.07±0.98  4.041  0.001  8.18±1.03  7.20±0.90  3.296  0.004  2.92±0.72  2.60±0.79  0.201  0.034
           t（Z）值        1.163   -0.955                0.822    0.098                1.730    0.969
             P 值        0.252   0.346                 0.416    0.922                0.092    0.339
                            TC（mmol/L）                     TG（mmol/L）                     HDL-C（mmol/L）
            组别
                   治疗前     治疗 12 周后  t 配对 值  P 值   治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值   治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值
             A组   4.67±1.05  4.38±0.96  -1.749  0.096  1.78±1.02  1.55±0.97  0.644  0.527  1.16±0.32  1.18±0.21  -0.129  0.899
             B组   4.83±0.92  4.36±0.98  0.255  0.001  1.85±1.16  1.60±0.85  0.787  0.441  1.17±0.21  1.24±0.24  -0.923  0.368
           t（Z）值    0.482    0.319                 0.325    0.182                 0.355    0.957
             P 值    0.632    0.751                 0.747    0.857                 0.724    0.345
                             UA（μmol/L）                     2 hPG（mmol/L）               hs-CRP〔M（QR），mg/d〕
             组别
                    治疗前      治疗 12 周后  t 配对 值  P 值  治疗前     治疗 12 周后  t 配对 值  P 值  治疗前    治疗 12 周后  Z 值    P 值
             A组   360.92±29.11  327.00±21.85  1.661  0.123  11.60±1.70  9.72±1.65  3.979  0.001  0.12（0.27）  0.11（0.17）  0.541  0.594
             B组   339.77±34.16  304.85±41.75  1.505  0.171  11.42±1.47  8.76±1.10  14.130  <0.001  0.11（0.18）  0.11（0.21）  0.458  0.654
           t（Z）值    -1.632     -1.099               -0.199   -2.163                -0.038 a  -0.032 a
             P 值     0.114     0.281                 0.844    0.037                0.970    0.742
                            FFA（mmol/L）                      HOMA-IR                         HOMA-β
             组别
                    治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值   治疗前    治疗 12 周后  t 配对 值  P 值   治疗前     治疗 12 周后  t 配对 值  P 值
             A组    0.50±0.20  0.52±0.23  -0.283  0.780  3.96±2.48  3.70±1.68  1.322  0.202  52.26±23.26  79.03±27.26  -3.256  0.005
             B组    0.44±0.21  0.57±0.28  -1.534  0.141  4.26±2.65  4.08±2.14  0.746  0.467  53.93±29.07  86.88±54.95  -3.432  0.005
           t（Z）值    -0.317   0.656                 0.478    0.320                  1.218    0.909
             P 值    0.753    0.516                 0.645    0.753                  0.234    0.380
              注：FPG= 空腹血糖，HbA 1c = 糖化血红蛋白，LDL-C= 低密度脂蛋白胆固醇，TC= 总胆固醇，TG= 三酰甘油，HDL-C= 高密度脂蛋白胆固醇，
           UA= 尿酸，2 hPG= 餐后 2 h 血糖，hs-CRP= 超敏 C 反应蛋白，FFA= 游离脂肪酸，HOMA-IR= 胰岛素抵抗指数，HOMA-β=β 细胞功能分泌指数；
           a
           表示 Z 值
           的一种多肽类物质，受到食物刺激分泌并释放入血液，                            重要部位，其相互之间以及与垂体和自主神经系统之间
           在体内数分钟即被 DPP-4 水解酶降解而失活。因此，                         以神经递质、内分泌激素传递信息、互相联系，通过下
           抑制水解酶活性的降糖药物应运而生。阿格列汀作为                             丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴、下丘脑 - 内脏自主神经轴（交
           高选择性的 DPP-4 抑制剂，可使 DPP-4 酶失活，阻止                     感、副交感神经）进一步调节内分泌腺体、内脏器官的
           GLP-1 被降解，从而提高血循环中 GLP-1 浓度              ［13-14］ 。  功能，使机体生理指标产生变化。国内外学者对音乐治
               本研究结果显示，两组患者使用阿格列汀 12 周后，                       疗慢性疾病的具体机制进行了多方面的探讨，通过大脑
           FPG 较治疗前降低 1.0 mmol/L 左右，HbA 1c 较治疗前降               功能磁共振成像技术发现，患者接收音乐治疗时大脑边
           低 0.6% 左右，2 hPG 较治疗前降低 2.0 mmol/L 左右，               缘系统海马区域的功能活动信号明显增强                   ［16-17］ ；在动
           与日本学者 TOMASOVA 等       ［15］ 的研究结果一致。同时，             物实验中发现，接受音乐刺激时大鼠的下丘脑、壳状核
           联合音乐治疗的 B 组患者较未联合音乐治疗的 A 组患                         中 5- 羟色胺（5-HT）水平升高以及伏膈核中的多巴胺
           者 2 hPG 下降更明显，提示音乐治疗有助于提高阿格列                        转换增多    ［18］ 。多巴胺和 5-HT 这两种神经递质促使机
           汀降低餐后血糖的作用。                                         体产生愉悦情绪，同时作用于下级神经元，使外周内脏
               近年来，音乐治疗在我国发展较快，已广泛应用在                          器官和内分泌腺体的副交感神经活性增强。部分动物实
           心脑血管病、呼吸系统疾病、心理性疾病的治疗中，而                            验结果显示，经舒缓的音乐刺激后，大鼠或兔的皮质醇
           在内分泌领域应用尚少。音乐治疗的作用机制：轻松、                            激素水平明显降低，胃的副交感神经活动增强，可使胃
           悦耳的音乐使人体心情愉悦，这种良性刺激通过外耳、                            肠细胞分泌肠促胰素增加、使胰腺 β 细胞分泌的胰岛
           内耳、听神经传达到大脑中枢。大脑皮质（如额叶）、                            素增加，胃肠蠕动增强同时促进降糖药物吸收，起到进
           边缘系统是调节情绪和内脏活动的高级、较高级中枢，                            一步降低血糖的临床效果           ［16，19-20］ 。
           其中下丘脑是调节情绪、自主神经和内分泌腺体功能的                                舒缓的音乐可使患者的咀嚼变慢，进餐时间延长，
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