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关 ［13］ 。 经常出现非运动症状，包括情绪处理障碍，导致难以从面部
面部表情减退作为 PD 患者一种常见的临床表现，轻者 识别情绪。面部情绪识别是情绪功能的基本方面之一，也是
可表现为表情略呆板，严重者甚至可完全丧失面部表情，这 社会行为中关键的组成部分。研究显示，PD 患者对 6 种基本
对于患者的情感表达与交流造成了严重影响。因此，对于其 面部情绪的识别能力受损，但负面情绪（厌恶、恐惧、悲伤）
发生机制以及诊疗方案的探索具有重要意义。 的缺陷似乎更大 ［26-27］ 。许多区域的神经改变和中脑边缘系统
2 发生机制 通路中多巴胺传递受损可以解释 PD 的面部情绪识别缺陷。在
2.1 面部运动控制的生理学基础 面部运动系统主要由面肌、 早期 PD 中，壳核、眶额叶和杏仁核的突触前多巴胺能功能也
面神经以及相应的中枢神经组成，具有一些不同于四肢运动 发生了改变。此外，面部情绪识别任务期间的大脑反应记录
系统的特征。面神经支配上面部的神经元受双侧皮质脑干束 显示，纹状体、杏仁核和眶额叶活动减少，皮质中与面部识
支配，支配下面部的神经元受对侧皮质脑干束控制。每条面 别相关的区域（颞上沟和梭状回）的激活程度降低 ［28］ 。由
神经的神经支配区域局限于面部的同半侧。与四肢相比，面 于杏仁核回路涉及多种行为功能，包括情绪唤醒和情绪显著
部运动系统缺乏通常意义上的本体感受器以及运动轨迹的视 性评估，而在 PD 早期就观察到杏仁核受损，并随着疾病的
觉反馈 ［14］ 。此外，面部的运动表现出较四肢更小的惯性 ［7］ 。 进展而恶化，因此这经常被用来解释 PD 的情绪缺陷 ［29］ 。此
最后，面部运动不仅是自主的，而且可以是自发的和情绪化 外，以基底核为基础的环路功能障碍也会影响人的情绪识别
的 ［6］ 。 功能 ［30］ 。最后，有研究表明，PD 患者的情绪处理障碍（情
不同的面部运动类型可能存在不同的控制路径。对情绪 绪识别和复杂情绪语境的情感解释等功能）与其认知下降有
性面瘫的研究发现，在脑干水平上，情绪和自主的面部运动 关 ［31-32］ ，但也有研究显示表情识别缺陷独立于认知功能障碍
之间是分离的 ［15］ ，表明这两个系统的传导通路直到面神经核 而存在 ［33］ 。
均是完全独立的。生理行为上的对应发现是自主运动系统无 RICCIARDI 等 ［34］ 研究显示，面部情绪表达的执行和识
法获得真正的情绪性运动模式。同时，这两个系统会受到相 别之间存在密切关系，并且 PD 患者在这两项任务中总体表现
互的、非特定于某种运动的影响。有研究显示，一些单侧面 较差。PD 患者的静态和动态面部表现力普遍降低，同时姿势
瘫患者存在患侧的下象限情绪运动增强的情况，这与运动系 性的面部表情和面部情绪识别均受到了损害，整体表情能力
统的其他部分一样，锥体系统对不自主运动施加紧张性抑制， 受损与情绪识别障碍呈正相关 ［35］ 。对镜像神经元的研究表明，
这在锥体损伤后的释放现象中变得明显 ［14］ 。最后，根据临床 对相同动作的执行和观察涉及相同的运动神经回路，情绪的
观察以及神经影像学和神经生理学研究，皮质和皮质下区域 表达与识别两种机制可能共享一个系统。有研究提到，“阻断”
分别参与了自发的、情绪化的和自主的面部运动，但皮质和 参与模仿的面部肌肉会选择性地损害对同一肌肉参与的情绪
皮质下所介导的神经传导通路也存在部分重叠 ［6，16］ 。 识别 ［35］ 。因此，可以推测 PD 患者面部情绪识别障碍可能与
2.2 面部表情减退的机制 参与表达相同情绪的面部肌肉的激活能力降低有关，这也更
2.2.1 基底核区功能障碍 基底神经节与大脑皮质之间的神 加支持了表情减退与情绪识别障碍之间存在相关性的观点。
经回路中，从新纹状体到苍白球内侧部的投射存在直接通路 2.2.3 认知功能障碍 面部表情的感知和产生是认知过程。
与间接通路，其分别易化和抑制大脑皮质发动运动。新纹状 表情减退的神经病理机制尚不清楚，但杏仁核的神经元丢失
体还存在与黑质的联系，即黑质 - 纹状体投射系统。PD 导 以及路易小体沉积已被认为是促成因素。此外，大量证据将
致黑质病变，多巴胺能神经元受到损害，可引起直接通路活 杏仁核与面部情绪识别联系起来，并且杏仁核的这些变化也
动减弱、间接通路活动增强，抑制了皮质对运动的发动，而 出现在帕金森病痴呆中，因此认知障碍和表情减退可能有共
出现运动迟缓 ［17］ 。例如 PD 患者的自发性眨眼减少似乎与中 同的病理基础 ［36］ 。虽然既往有研究表明，伴有表情减退的
枢多巴胺缺乏有关，并在多巴胺能替代治疗后得到改善 ［7］ 。 PD 患者与不伴有表情减退的 PD 患者在神经心理及认知功能
RICCIARDI 等 ［18］ 也在研究中提到，在多巴胺能治疗后，表 测试中表现相似，从而推断出面部表情的损害与认知功能的
情减退得到改善，这与 PD 中轴症状的改善有关。但是，也有 损害无关 ［18］ ，但目前研究进展显示，PD 患者的表情减退与
研究表明，多巴胺能药物没有改善姿势性微笑的效果 ［8］ 。此外， 运动症状（特别是中轴症状）以及认知状况具有相关性 ［31］ 。
一部分临床研究显示，多巴胺能药物对自主性眨眼运动异常 因此，认知功能障碍可能是 PD 患者出现表情减退的原因之一。
和下面部运动迟缓疗效不佳，这与多巴胺能替代治疗可以减 2.2.4 情感淡漠和抑郁 情感淡漠是 PD 非运动症状的一种，
少上肢运动迟缓形成鲜明对比 ［19］ 。因此，面部运动迟缓可能 即动机降低的状态，表现为目标导向行为的减少，以及兴趣
还存在多巴胺缺乏以外的原因。 或情绪的减少，且不能归因于意识水平的降低、认知障碍或
随着研究的进展，发现其他与基底核区相互关联的结构 情绪困扰 ［37］ 。既往研究显示，伴有表情减退的 PD 患者较没
（如初级运动皮质和小脑）也起着相应的作用 ［20-23］ 。此外， 有表情减退的患者有更严重的情感淡漠 ［18］ 。情感淡漠与纹状
基底核水平的可塑性异常以及感觉皮质区域水平的变化也与 体多巴胺转运体水平降低有关，与运动障碍和抑郁无关。在
运动迟缓有关 ［24-25］ 。因此，运动迟缓可以理解为以上神经网 PD 患者中发现的表情减退和情感淡漠之间的关系可能暗示了
络通路受损所致的运动障碍 ［5］ 。 这两种异常状态的共同的病理生理背景，可能是由于基底核、
2.2.2 面部情绪识别功能受损 除了运动症状外，PD 患者还 前额叶皮质和边缘系统之间相互作用的改变。抑郁也是 PD 的
