Page 67 - 2023-05-中国全科医学

·580· http: //www.chinagp.net E-mail: zgqkyx@chinagp.net.cn February 2023, Vol.26 No.5

表 4 3 组大鼠干预 0 周、16 周视网膜各层厚度比较（ ±s，μm）
Table 4 Comparison of total retinal thickness in three group of rats at baseline and 16 weeks of intervention
视网膜总厚度 视网膜内丛状层厚度 视网膜内核层厚度
组别 只数
干预0周 干预 16 周 t 配对 值 P 值 干预0周 干预 16 周 t 配对 值 P 值 干预0周 干预 16 周 t 配对 值 P 值
WKY 组 5 56.08±4.69 95.01±1.36 14.430 <0.001 12.59±1.99 22.23±1.69 4.544 0.002 5.81±0.63 12.09±1.21 6.650 <0.001
SHR 组 5 72.18±9.02 a 112.89±8.69 ab 12.290 <0.001 19.76±0.51 a 33.94±3.16 ab 6.744 <0.001 7.45±0.57 15.59±1.05 ab 11.180 <0.001
SHR+NPS2143 组 5 70.63±2.63 193.24±29.15 36.670 <0.001 19.33±0.58 55.33±9.95 17.120 <0.001 7.87±0.96 25.27±2.46 22.810 <0.001
F 值 9.796 222.700 138.700 45.340 1.062 84.190
P 值 0.029 <0.001 <0.001 <0.001 0.413 0.001
a
b
注： 表示与同周龄 WKY 组比较 P<0.05， 表示与同周龄 SHR+NPS2143 组比较 P<0.05

注：棕色颗粒为免疫阳性产物；CaSR= 钙敏感受体，VEGFA= 血
管内皮生长因子 A
图 3 WKY 组和 SHR 组干预 0 周视网膜组织中 CaSR、VEGFA 定位
Figure 3 Localization of CaSR and VEGFA in retinal tissues in rats of
图 2 3 组大鼠干预 0 周、16 周视网膜结构（HE 染色，×400） WKY group and SHR group at baseline
Figure 2 Retinal structure in three groups of rats at baseline and 16 weeks
of intervention 表 5 3 组大鼠干预 16 周视网膜中 CaSR、VEGFA 表达比较（ ±s）
Table 5 Expression of CaSR and VEGFA in retinal tissues in three groups
of rats at 16 weeks of intervention
干预 0 周，WKY 组 CaSR 免疫阳性产物主要分布于内 组别 CaSR VEGFA
界膜及神经节细胞层，胞质呈深棕黄色，阳性产物表达 WKY 组 1±0 1±0
较强，SHR 组 CaSR 免疫阳性产物主要分布于少数神经 SHR 组 0.35±0.03 ab 3.82±0.53 ab
SHR+NPS2143 组 0.13±0.02 11.48±0.56
节细胞的胞浆中，阳性产物表达较弱；WKY 组 VEGFA
t 值 1223 383
免疫阳性产物主要分布于少数神经节细胞的胞浆中，阳
P 值 <0.001 <0.001
性产物表达较弱，SHR 组 VEGFA 免疫阳性产物主要分
b
a
注： 表示 SHR 组与同周龄 WKY 组比较 P<0.05； 表示与
布于神经节细胞层、内核层及外丛状层，胞质呈深棕黄 SHR+NPS2143 组比较 P<0.05
色，阳性产物表达较强（图 3）。qRT-PCR 检测结果可见，
干预 16 周，3 组大鼠视网膜中 CaSR、VEGFA 表达水 光学相干断层扫描（OCT）检查观察到高血压患者的视
平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；其中 SHR 组 网膜多层结构反射不平整，厚度增厚 ［12］ 。临床上对于
视网膜中 CaSR 表达低于 WKY 组、高于 SHR+NPS2143 高血压引起的靶器官损害治疗主要为全身降压、营养神
组，SHR 组视网膜中 VEGFA 水平高于 WKY 组、低于 经、辅以局部注药，但疗效并不显著。
SHR+NPS2143 组，差异有统计学意义（P<0.05），见表 5。 CaSR 通过调节多种信号途径发挥生物学效应，参
3 讨论 与高血压的发生、发展 ［13-15］ 。激活 CaSR，可以抑制
长期高血压控制不良可造成心脏结构、功能发生变 肾素的分泌，进而降低血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，
化，包括左心室舒张功能障碍、左心室肥厚、心肌收缩 Ang Ⅱ）和醛固酮的水平，使血压降低 ［16］ 。而 CaSR
功能障碍，最终引发心力衰竭。相较于血压正常的患者， 介导的多种功能主要与亲水的细胞外结构（ECD）