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外泌体微小RNA参与糖尿病足溃疡修复的研究进展

岑妮秒, 韦云师, 黄丽娜, 吴标良

中国全科医学 2025, 28 (09): 1156-1160. DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0342

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糖尿病足溃疡（DFU）通常伴有不同程度的周围神经病变和血管病变，是一种难愈合创面，其愈合延迟过程主要是有新血管再生障碍、持续的创面炎症反应、创面再上皮化障碍及成纤维细胞增殖异常。外泌体微小RNA（miRNA）作为细胞间通讯的重要介质，参与多种生物学过程，可调控影响DFU愈合的多种靶基因转录翻译。本文旨在简要综述外泌体miRNA对新血管再生、炎症反应、创面再上皮化功能以及成纤维细胞增殖功能在DFU修复中的调控作用，以期为DFU的治疗提供新思路。

外泌体来源	miRNA	糖尿病创面水平变化	靶基因	作用机制	文献
糖尿病患者血浆	miR-20b-5p	↑	Wnt9b	通过调控Wnt9b信号传导抑制人脐静脉内皮细胞功能和血管生成	[21]
人血清	miR-24-3p	↑	PIK3R3	通过降低PIK3R3表达，抑制内皮细胞功能	[22]
DFU患者外周血	miR-15a-3p	↑	NOX5	通过下调NOX5表达，进而抑制内皮细胞功能	[23]
牛奶	miR-31-5p	↓	HIF1AN	牛奶外泌体介导的miR-31-5p通过下调HIF1AN的表达，显著改善了内皮细胞功能	[24]
DFU创面渗液	miR-195-5p、miR-205-5p	↑	VEGF-A	通过抑制VEGF-A的表达，减少血管生成	[29]
人间充质干细胞	miR-205-5p	↑	VEGF	通过抑制VEGF的蛋白质翻译，阻碍新生血管形成	[30]
人骨髓间充质干细胞	miR-21-5p	↓	VEGFR	通过上调VEGFR以及激活AKT和MAPK信号通路来促进血管生成	[31]
内皮祖细胞	miR-221-3p	↓	VEGF、CD31、Ki67	通过增加VEGF、CD31、Ki67蛋白表达水平，促进新生血管生成	[32]
小鼠间充质干细胞	miR-23a、miR-125b	↓	TLR4、NF-κB	通过协同抑制TLR4/NF-κB信号通路促进炎症巨噬细胞M1表型转化为M2表型，显著降低促炎细胞因子水平	[35]
脂肪干细胞	miR-125b	↓	TLR4、IL-6	通过降低炎症相关蛋白TLR-4和IL-6的表达，减少炎症浸润	[36]
小鼠骨髓间充质干细胞	miR-146a	↓	IRAK-1、TRAF-6、NF-κB	通过下调IRAK-1、TRAF-6和NF-κB的表达，减弱创面炎症反应	[37]
小鼠脂肪干细胞	miR-132	↓	磷酸化p65和IκB	通过下调磷酸化p65和IκB的表达，从而抑制NF-κB信号通路，诱导M2型巨噬细胞计划，从而进一步创面减轻炎症反应	[38]
骨髓间充质干细胞	miR-155	↑	FGF-7	抑制骨髓间充质干细胞外泌体miR-155可促进FGF-7蛋白表达，增强角质形成细胞增迁移和再上皮化	[39]
骨髓间充质干细胞	miR-4645-5p	↓	MAPKAPK2	通过靶向MAPKAPK2诱导AKT-mTORC1信号失活，激活角质形成细胞自噬、增殖和迁移	[40]
脐静脉内皮细胞	miR-106b-5p	↓	ERK1/2	通过下调ERK1/2表达，激活成纤维细胞自噬，抑制胶原合成，延迟糖尿病大鼠的伤口愈合过程	[41]
脂肪间充质干细胞	miR-128-1-5p	↓	TGF-β1、α-SMA	通过下调TGF-β1/Smad信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合，并抑制皮肤纤维化	[42]

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表1

外泌体miRNA调控糖尿病创面作用及机制

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