核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0609

中国全科医学 ›› 2023, Vol. 26 ›› Issue (17): 2176-2182.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0609

所属专题：神经退行性病变最新文章合集；阿尔茨海默病最新文章合集

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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展

李晓晓¹, 白艳杰²^,^*(), 王岩¹, 张雍闯¹, 陈淑颖¹, 陈丽敏¹

1．450046　河南省郑州市，河南中医药大学
2．450000　河南省郑州市，河南中医药大学第一附属医院

收稿日期:2022-06-26 修回日期:2022-10-08 出版日期:2023-06-15 发布日期:2022-10-13
通讯作者: 白艳杰
作者贡献：李晓晓进行文章的构思、设计与撰写；王岩进行文献、资料收集及可行性分析；张雍闯进行文献、资料的整理与分析；陈淑颖、陈丽敏进行论文修订；白艳杰负责文章的质量控制及审校，并对文章整体负责。
基金资助:
国家重点研发计划(2018YFC1706004); 河南省中医药科学研究专项重点课题(20-21ZY1009); 河南省中医药传承与创新人才工程（仲景工程）中医药学科拔尖人才(CZ0237-08); 河南省卫生健康委国家中医临床研究基地科研专项重点项目(2022JDZX005); 河南省重点研发与推广专项(222102310529)

Advances of NLRP3 Inflammasome in Post-stroke Cognitive Impairment

LI Xiaoxiao¹, BAI Yanjie²^,^*(), WANG Yan¹, ZHANG Yongchuang¹, CHEN Shuying¹, CHEN Limin¹

1. Henan University of Chinese Medicine, Zhengzhou 450046, China
2. The First Affiliated Hospital of Henan University of CM, Zhengzhou 450000, China

Received:2022-06-26 Revised:2022-10-08 Published:2023-06-15 Online:2022-10-13
Contact: BAI Yanjie

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摘要/Abstract

摘要： 脑卒中后认知障碍（PSCI）是脑卒中患者常见的并发症，严重影响患者的生活质量。目前，PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的活化在PSCI中起关键作用，且对其进行的许多抑制性治疗显示出了改善认知障碍的功效。为此，本文总结了NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系，发现在PSCI的细胞和动物模型中，针对NLRP3或其炎症小体成分的抑制措施可以减轻炎性反应和相应的病理特征，从而促进其认知功能的恢复，因此，靶向NLRP3炎症小体可能是PSCI治疗的新趋势。然而到目前为止，尽管许多药物和治疗措施已成功鉴定出能够抑制NLRP3炎症小体的活化，但其在临床中的治疗效果和安全性仍有待进一步验证。

关键词: 认知障碍, 卒中, 脑卒中后认知障碍, 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体, 神经炎症, 线粒体功能障碍, 综述

Abstract:

A common complication of stroke patients is post-stroke cognitive impairment (PSCI) , which significantly reduces their quality of life. There are no effective targeted treatment measures currently available for PSCI in clinical practice. A large number of studies have already indicated that the activation of NLRP3 inflammasome plays a crucial role in PSCI, and many inhibitory treatments have been shown to improve cognitive impairment. The purpose of this study was to summarized the activation and modulating factors of NLRP3 inflammatory bodies and the relationship with PSCI. Some studies have been demonstrated that inhibiting NLRP3 or its associated inflammatory body components reduces the inflammatory response, promoting cognitive function recovery in cell and animal models of PSCI. Consequently, targeting NLRP3 inflammatory bodies may be a new trends of dealing with PSCI treatment. Despite the fact that numerous drugs and therapeutic measures have been proved to suppress the activation of NLRP3 inflammatory bodies, their clinical efficacy and safety have not yet been confirmed.

Key words: Cognition disorders, Stroke, Post-stroke cognitive impairment, NLRP3 inflammasome, Neuroinflammation, Mitochondrial dysfunction, Review

李晓晓,白艳杰,王岩,等. 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(17): 2176-2182. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0609.
LI Xiaoxiao,BAI Yanjie,WANG Yan, et al. Advances of NLRP3 Inflammasome in Post-stroke Cognitive Impairment[J]. Chinese General Practice, 2023, 26(17): 2176-2182. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0609.

图/表 3

参考文献 60

[1]	董强，郭起浩，罗本燕，等. 卒中后认知障碍管理专家共识[J]. 中国卒中杂志，2017，12(6):519-531.
[2]	VERSTRAETEN S, MARK R E, DIELEMAN J，et al. Motor impairment three months post stroke implies A corresponding cognitive deficit[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis，2020，29(10):105119. DOI：10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.105119.
[3]	MIJAJLOVIC M D, PAVLOVIC A, BRAININ M，et al. Post-stroke dementia - a comprehensive review[J]. BMC Med，2017，15(1):11. DOI：10.1186/s12916-017-0779-7.
[4]	BANG J, KIM M S, JEON W K. Mumefural ameliorates cognitive impairment in chronic cerebral hypoperfusion via regulating the septohippocampal cholinergic system and neuroinflammation[J]. Nutrients，2019，11(11):2755. DOI：10.3390/nu11112755.
[5]	LI Y Q, CHEN J X, LI Q W，et al. Targeting NLRP3 inflammasome improved the neurogenesis and post-stroke cognition in a mouse model of photothrombotic stroke[J]. Neuroreport，2020，31(11):806-813. DOI：10.1097/WNR.0000000000001489.
[6]	POH L, SIM W L, JO D G，et al. The role of inflammasomes in vascular cognitive impairment[J]. Mol Neurodegener，2022，17(1):4. DOI：10.1186/s13024-021-00506-8.
[7]	MARTINON F, BURNS K, TSCHOPP J. The inflammasome：a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-beta[J]. Mol Cell，2002，10(2):417-426. DOI：10.1016/s1097-2765(02)00599-3.
[8]	VON HERRMANN K M, SALAS L A, MARTINEZ E M，et al. NLRP3 expression in mesencephalic neurons and characterization of a rare NLRP3 polymorphism associated with decreased risk of Parkinson's disease[J]. NPJ Parkinsons Dis，2018，4:24. DOI：10.1038/s41531-018-0061-5.
[9]	SCHRODER K, TSCHOPP J. The inflammasomes[J]. Cell，2010，140(6):821-832. DOI：10.1016/j.cell.2010.01.040.
[10]	MA X Y, LI Y J, SHEN W X，et al. LPS mediates bovine endometrial epithelial cell pyroptosis directly through both NLRP3 classical and non-classical inflammasome pathways[J]. Front Immunol，2021，12:676088. DOI：10.3389/fimmu.2021.676088.
[11]	ALLEN I C, SCULL M A, MOORE C B，et al. The NLRP3 inflammasome mediates in vivo innate immunity to influenza A virus through recognition of viral RNA[J]. Immunity，2009，30(4):556-565. DOI：10.1016/j.immuni.2009.02.005.
[12]	BYEON H E, JEON J Y, KIM H J，et al. microRNA-132 negatively regulates palmitate-induced NLRP3 inflammasome activation through FOXO3 down-regulation in THP-1 cells[J]. Nutrients，2017，9(12):E1370. DOI：10.3390/nu9121370.
[13]	KO J W, SHIN N R, JE-OH L，et al. Silica dioxide nanoparticles aggravate airway inflammation in an asthmatic mouse model via NLRP3 inflammasome activation[J]. Regul Toxicol Pharmacol，2020，112:104618. DOI：10.1016/j.yrtph.2020.104618.
[14]	BAI H, YANG B, YU W F，et al. Cathepsin B links oxidative stress to the activation of NLRP3 inflammasome[J]. Exp Cell Res，2018，362(1):180-187. DOI：10.1016/j.yexcr.2017.11.015.
[15]	AMORES-INIESTA J, BARBERÀ-CREMADES M, MARTÍNEZ C M，et al. Extracellular ATP activates the NLRP3 inflammasome and is an early danger signal of skin allograft rejection[J]. Cell Rep，2017，21(12):3414-3426. DOI：10.1016/j.celrep.2017.11.079.
[16]	YANG Y, WANG H N, KOUADIR M，et al. Recent advances in the mechanisms of NLRP3 inflammasome activation and its inhibitors[J]. Cell Death Dis，2019，10(2):128. DOI：10.1038/s41419-019-1413-8.
[17]	LAMKANFI M, DIXIT V M. Mechanisms and functions of inflammasomes[J]. Cell，2014，157(5):1013-1022. DOI：10.1016/j.cell.2014.04.007.
[18]	SWANSON K V, DENG M, TING J P Y. The NLRP3 inflammasome：molecular activation and regulation to therapeutics[J]. Nat Rev Immunol，2019，19(8):477-489. DOI：10.1038/s41577-019-0165-0.
[19]	DOWNS K P, NGUYEN H, DORFLEUTNER A，et al. An overview of the non-canonical inflammasome[J]. Mol Aspects Med，2020，76:100924. DOI：10.1016/j.mam.2020.100924.
[20]	KELLEY N, JELTEMA D, DUAN Y H，et al. The NLRP3 inflammasome：an overview of mechanisms of activation and regulation[J]. Int J Mol Sci，2019，20(13):E3328. DOI：10.3390/ijms20133328.
[21]	LAWLOR K E, VINCE J E. Ambiguities in NLRP3 inflammasome regulation：is there a role for mitochondria?[J]. Biochim Biophys Acta，2014，1840(4):1433-1440. DOI：10.1016/j.bbagen.2013.08.014.
[22]	RIMESSI A, BEZZERRI V, PATERGNANI S，et al. Mitochondrial Ca²⁺-dependent NLRP3 activation exacerbates the Pseudomonas aeruginosa-driven inflammatory response in cystic fibrosis[J]. Nat Commun，2015，6:6201. DOI：10.1038/ncomms7201.
[23]	NAKAHIRA K, HASPEL J A, RATHINAM V A，et al. Autophagy proteins regulate innate immune responses by inhibiting the release of mitochondrial DNA mediated by the NALP3 inflammasome[J]. Nat Immunol，2011，12(3):222-230. DOI：10.1038/ni.1980.
[24]	SARKAR S, MALOVIC E, HARISHCHANDRA D S，et al. Mitochondrial impairment in microglia amplifies NLRP3 inflammasome proinflammatory signaling in cell culture and animal models of Parkinson's disease[J]. NPJ Parkinsons Dis，2017，3:30. DOI：10.1038/s41531-017-0032-2.
[25]	DING W, LIU T Y, BI X，et al. Mitochondria-targeted antioxidant mito-tempo protects against aldosterone-induced renal injury in vivo[J]. Cell Physiol Biochem，2017，44(2):741-750. DOI：10.1159/000485287.
[26]	DELA CRUZ C S, KANG M J. Mitochondrial dysfunction and damage associated molecular patterns （DAMPs） in chronic inflammatory diseases[J]. Mitochondrion，2018，41:37-44. DOI：10.1016/j.mito.2017.12.001.
[27]	SHIMADA K, CROTHER T R, KARLIN J，et al. Oxidized mitochondrial DNA activates the NLRP3 inflammasome during apoptosis[J]. Immunity，2012，36(3):401-414. DOI：10.1016/j.immuni.2012.01.009.
[28]	ZHONG Z Y, LIANG S, SANCHEZ-LOPEZ E，et al. New mitochondrial DNA synthesis enables NLRP3 inflammasome activation[J]. Nature，2018，560(7717):198-203. DOI：10.1038/s41586-018-0372-z.
[29]	PENG J L, WANG H X, GONG Z，et al. Idebenone attenuates cerebral inflammatory injury in ischemia and reperfusion via dampening NLRP3 inflammasome activity[J]. Mol Immunol，2020，123:74-87. DOI：10.1016/j.molimm.2020.04.013.
[30]	李程飞，潘益凯，李曦，等. 线粒体相关内质网膜（MAMs）在心血管疾病中的研究进展[J]. 心脏杂志，2022，34(1):79-84.
[31]	ZHOU R B, YAZDI A S, MENU P，et al. A role for mitochondria in NLRP3 inflammasome activation[J]. Nature，2011，469(7329):221-225. DOI：10.1038/nature09663.
[32]	MISAWA T, TAKAHAMA M, KOZAKI T，et al. Microtubule-driven spatial arrangement of mitochondria promotes activation of the NLRP3 inflammasome[J]. Nat Immunol，2013，14(5):454-460. DOI：10.1038/ni.2550.
[33]	SUBRAMANIAN N, NATARAJAN K, CLATWORTHY M R，et al. The adaptor MAVS promotes NLRP3 mitochondrial localization and inflammasome activation[J]. Cell，2013，153(2):348-361. DOI：10.1016/j.cell.2013.02.054.
[34]	GUAN K, WEI C W, ZHENG Z R，et al. MAVS promotes inflammasome activation by targeting ASC for K63-linked ubiquitination via the E3 ligase TRAF3[J]. J Immunol，2015，194(10):4880-4890. DOI：10.4049/jimmunol.1402851.
[35]	HORNG T. Calcium signaling and mitochondrial destabilization in the triggering of the NLRP3 inflammasome[J]. Trends Immunol，2014，35(6):253-261. DOI：10.1016/j.it.2014.02.007.
[36]	SZABADKAI G, BIANCHI K, VÁRNAI P，et al. Chaperone-mediated coupling of endoplasmic Reticulum and mitochondrial Ca²⁺ channels[J]. J Cell Biol，2006，175(6):901-911. DOI：10.1083/jcb.200608073.
[37]	MAMELI E, MARTELLO A, CAPORALI A. Autophagy at the interface of endothelial cell homeostasis and vascular disease[J]. FEBS J，2022，289(11):2976-2991. DOI：10.1111/febs.15873.
[38]	SAITOH T, FUJITA N, JANG M H，et al. Loss of the autophagy protein Atg16L1 enhances endotoxin-induced IL-1beta production[J]. Nature，2008，456(7219):264-268. DOI：10.1038/nature07383.
[39]	QIU W Q, PAN R, TANG Y，et al. Lychee seed polyphenol inhibits Aβ-induced activation of NLRP3 inflammasome via the LRP1/AMPK mediated autophagy induction[J]. Biomed Pharmacother，2020，130:110575. DOI：10.1016/j.biopha.2020.110575.
[40]	LI J, MA C M, LONG F，et al. Parkin impairs antiviral immunity by suppressing the mitochondrial reactive oxygen species-Nlrp3 axis and antiviral inflammation[J]. iScience，2019，16:468-484. DOI：10.1016/j.isci.2019.06.008.
[41]	PENG W, PENG F, LOU Y L，et al. Autophagy alleviates mitochondrial DAMP-induced acute lung injury by inhibiting NLRP3 inflammasome[J]. Life Sci，2021，265:118833. DOI：10.1016/j.lfs.2020.118833.
[42]	ZHANG X X, BI X. Post-stroke cognitive impairment：a review focusing on molecular biomarkers[J]. J Mol Neurosci，2020，70(8):1244-1254. DOI：10.1007/s12031-020-01533-8.
[43]	LALLIER S W, GRAF A E, WAIDYARANTE G R，et al. Nurr1 expression is modified by inflammation in microglia[J]. Neuroreport，2016，27(15):1120-1127. DOI：10.1097/WNR.0000000000000665.
[44]	MATSUYAMA H, SHINDO A, SHIMADA T，et al. Chronic cerebral hypoperfusion activates AIM2 and NLRP3 inflammasome[J]. Brain Res，2020，1736:146779. DOI：10.1016/j.brainres.2020.146779.
[45]	LI Y M, PENG B, LI Y，et al. miR-203a-3p/153-3p improves cognitive impairments induced by ischemia/reperfusion via blockade of SRC-mediated MAPK signaling pathway in ischemic stroke[J]. Chem Biol Interact，2022，358:109900. DOI：10.1016/j.cbi.2022.109900.
[46]	吴金波，杨春兰，姚振兴，等. 血清sRAGE、25-羟维生素-D3、NLRP3 mRNA与高血压脑出血患者发生认知功能损害的关系[J]. 中国医师杂志，2021，23(10):1492-1495,1500.
[47]	李国丽，许海霞，岑岚，等. NLRP3炎症小体的活化水平与急性缺血性脑卒中患者认知功能改变的关系[J]. 脑与神经疾病杂志，2022，30(2):67-71.
[48]	赵凤华，李万春，阮世旺，等. NLRP3炎症小体的活化水平与急性缺血性脑卒中患者认知功能改变的关系[J]. 中华行为医学与脑科学杂志，2021，30(6):515-521. DOI：10.3760/cma.j.cn371468-20210105-00009.
[49]	COLL R C, HILL J R, DAY C J，et al. MCC950 directly targets the NLRP3 ATP-hydrolysis motif for inflammasome inhibition[J]. Nat Chem Biol，2019，15(6):556-559. DOI：10.1038/s41589-019-0277-7.
[50]	WANG R, YIN Y X, MAHMOOD Q，et al. Calmodulin inhibitor ameliorates cognitive dysfunction via inhibiting nitrosative stress and NLRP3 signaling in mice with bilateral carotid artery Stenosis[J]. CNS Neurosci Ther，2017，23(10):818-826. DOI：10.1111/cns.12726.
[51]	FENG X J, HU J L, ZHAN F F，et al. microRNA-138-5p regulates hippocampal neuroinflammation and cognitive impairment by NLRP3/caspase-1 signaling pathway in rats[J]. J Inflamm Res，2021，14:1125-1143. DOI：10.2147/JIR.S304461.
[52]	ZHANG Q L, FAN Z J, XUE W，et al. Vitexin regulates Epac and NLRP3 and ameliorates chronic cerebral hypoperfusion injury[J]. Can J Physiol Pharmacol，2021，99(10):1079-1087. DOI：10.1139/cjpp-2021-0034.
[53]	ZHANG W Q, MI Y, JIAO K，et al. Kellerin alleviates cognitive impairment in mice after ischemic stroke by multiple mechanisms[J]. Phytother Res，2020，34(9):2258-2274. DOI：10.1002/ptr.6676.
[54]	LI M, LI H Y, FANG F，et al. AstragalosideⅣ attenuates cognitive impairments induced by transient cerebral ischemia and reperfusion in mice via anti-inflammatory mechanisms[J]. Neurosci Lett，2017，639:114-119. DOI：10.1016/j.neulet.2016.12.046.
[55]	JARZAB A, GRABARSKA A, SKALICKA-WOZNIAK K，et al. Pharmacological features of osthole[J]. Postepy Hig Med Dosw （Online），2017，71(0):411-421. DOI：10.5604/01.3001.0010.3824.
[56]	LIU Y W, CHEN X, GONG Q H，et al. Osthole improves cognitive function of vascular dementia rats：reducing aβ deposition via inhibition NLRP3 inflammasome[J]. Biol Pharm Bull，2020，43(9):1315-1323. DOI：10.1248/bpb.b20-00112.
[57]	SHI H S, DONG C D, WANG M，et al. Exploring the mechanism of Yizhi Tongmai Decoction in the treatment of vascular dementia through network pharmacology and molecular docking[J]. Ann Transl Med，2021，9(2):164. DOI：10.21037/atm-20-8165.
[58]	XIA D J, SUI R B, MIN L Q，et al. Fastigial nucleus stimulation ameliorates cognitive impairment via modulating autophagy and inflammasomes activation in a rat model of vascular dementia[J]. J Cell Biochem，2019，120(4):5108-5117. DOI：10.1002/jcb.27787.
[59]	DU S Q, WANG X R, ZHU W，et al. Acupuncture inhibits TXNIP-associated oxidative stress and inflammation to attenuate cognitive impairment in vascular dementia rats[J]. CNS Neurosci Ther，2018，24(1):39-46. DOI：10.1111/cns.12773.
[60]	ZHONG X Y, CHEN B, LI Z F，et al. Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment through the inhibition of NLRP3 inflammasome activation by regulating melatonin-mediated mitophagy in stroke rats[J]. Neurochem Res，2022，47(7):1917-1930. DOI：10.1007/s11064-022-03575-3.

第一作者	发表年份（年）	研究类型	主要结果
MATSUYAMA^[44]	2020	动物实验	NLRP3炎症小体、IL-18、IL-1β均上调
LI^[45]	2022	细胞实验	NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18均上调
吴金波^[46]	2021	临床研究	NLRP3 mRNA上调
李国丽^[47]	2022	临床研究	NLRP3、IL-1β、IL-18均上调
赵凤华^[48]	2021	临床研究	NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β均上调

第一作者	发表年份（年）	研究类型	主要结果
MATSUYAMA^[44]	2020	动物实验	NLRP3炎症小体、IL-18、IL-1β均上调
LI^[45]	2022	细胞实验	NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18均上调
吴金波^[46]	2021	临床研究	NLRP3 mRNA上调
李国丽^[47]	2022	临床研究	NLRP3、IL-1β、IL-18均上调
赵凤华^[48]	2021	临床研究	NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β均上调

第一作者	发表年份（年）	研究类型	干预方式	治疗作用机制
LI^[5]	2020	动物实验	MCC950	阻断NLRP3寡聚化和形成，减少小胶质细胞数量，增加神经元数量，促进海马神经发生
WANG^[50]	2017	动物实验	DY-9836	抑制亚硝化应激和NLRP3信号传导
FENG^[51]	2021	动物实验	miR-138-5p	与NLRP3特异性相互作用，改善神经炎症
ZHANG^[52]	2021	动物+细胞实验	牡荆素	抑制NLRP3炎症小体介导的炎性反应
ZHANG^[53]	2020	动物实验	Kellerin	抑制NLRP3炎症小体通路的激活，调节小胶质细胞的极化
LI^[54]	2017	动物实验	黄芪甲苷	控制ROS的产生来抑制NLRP3炎症小体活化，降低海马中小胶质细胞的过度激活和炎性细胞因子的过度表达
LIU^[56]	2020	动物实验	蛇床子素	改善海马神经元损伤，抑制小胶质细胞活化，并通过抑制NLRP3炎症小体活化减少海马中的Aβ沉积
BANG^[4]	2019	动物实验	梅素	抑制神经胶质增生并减弱NLRP3和NF-κB的激活
SHI^[57]	2021	网络药理学和分子对接	益智通脉汤	抑制NLRP3炎症小体、TNF信号通路和toll样受体信号通路
XIA^[58]	2019	动物实验	小脑顶核电刺激	下调NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18的表达，抑制自噬过程和炎性反应，从而减轻神经元的凋亡
DU^[59]	2018	动物实验	针刺足三里和百会穴	减少海马神经元丢失和氧化应激，降低硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达
ZHONG^[60]	2022	动物实验	电针神庭和百会穴	上调线粒体自噬相关蛋白和抑制ROS诱导的NLRP3炎症小体活化发挥神经保护作用

第一作者	发表年份（年）	研究类型	干预方式	治疗作用机制
LI^[5]	2020	动物实验	MCC950	阻断NLRP3寡聚化和形成，减少小胶质细胞数量，增加神经元数量，促进海马神经发生
WANG^[50]	2017	动物实验	DY-9836	抑制亚硝化应激和NLRP3信号传导
FENG^[51]	2021	动物实验	miR-138-5p	与NLRP3特异性相互作用，改善神经炎症
ZHANG^[52]	2021	动物+细胞实验	牡荆素	抑制NLRP3炎症小体介导的炎性反应
ZHANG^[53]	2020	动物实验	Kellerin	抑制NLRP3炎症小体通路的激活，调节小胶质细胞的极化
LI^[54]	2017	动物实验	黄芪甲苷	控制ROS的产生来抑制NLRP3炎症小体活化，降低海马中小胶质细胞的过度激活和炎性细胞因子的过度表达
LIU^[56]	2020	动物实验	蛇床子素	改善海马神经元损伤，抑制小胶质细胞活化，并通过抑制NLRP3炎症小体活化减少海马中的Aβ沉积
BANG^[4]	2019	动物实验	梅素	抑制神经胶质增生并减弱NLRP3和NF-κB的激活
SHI^[57]	2021	网络药理学和分子对接	益智通脉汤	抑制NLRP3炎症小体、TNF信号通路和toll样受体信号通路
XIA^[58]	2019	动物实验	小脑顶核电刺激	下调NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18的表达，抑制自噬过程和炎性反应，从而减轻神经元的凋亡
DU^[59]	2018	动物实验	针刺足三里和百会穴	减少海马神经元丢失和氧化应激，降低硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达
ZHONG^[60]	2022	动物实验	电针神庭和百会穴	上调线粒体自噬相关蛋白和抑制ROS诱导的NLRP3炎症小体活化发挥神经保护作用

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在脑卒中后认知障碍中的研究进展

Advances of NLRP3 Inflammasome in Post-stroke Cognitive Impairment

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[2]	白海威, 米小昆, 刘青蕊, 祝琳, 王英南, 刘俊艳, 韩颖. 血清尿酸对非小细胞肺癌患者围术期急性缺血性卒中的预测价值研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(36): 4545-4551.
[3]	王小雪, 毛乐乐, 王子君, 杨慕坤, 白文佩, 刁翯. 自体富血小板浓缩物在妇科领域中的应用研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(35): 4472-4476.
[4]	刘欣怡, 刘占东. 慢性疲劳综合征相关焦虑及抑郁的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(35): 4477-4482.
[5]	罗伟刚, 尹园园, 刘万虎, 徐玉珠, 曹晓芸, 步玮, 张玲雁, 任慧玲. 三酰甘油葡萄糖指数与单发皮质下梗死患者发生早期神经功能恶化的相关性研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(35): 4419-4424.
[6]	刘颖宏, 杨晓娟. Takayasu动脉炎妊娠期间临床管理的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(35): 4483-4486.
[7]	秦凤银, 张绮珊, 赖锦佳, 黄奕敏, 韩郭茵, 孙兴兰, 王芬, 谭益冰. 广东省社区居民脑卒中高危筛查意向的现状及影响因素研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(34): 4283-4289.
[8]	张思宇, 周郁秋, 杜晓慧, 王正君. 精神病未治期及其早期干预的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(33): 4110-4117.
[9]	王旭, 魏戌, 朱立国, 冯天笑, 王志鹏, 师彬. 医工结合的中医手法治疗脊柱退行性疾病疗效机制研究：思路与前景[J]. 中国全科医学, 2023, 26(33): 4118-4124.
[10]	辛功恺, 丛欣, 袁磊, 程悦彤, 倪翠萍, 张巍巍, 張平平, 刘宇. 失智症老年人综合评估工具的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(33): 4103-4109.
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[12]	尹苗苗, 崔立玲, 李雅晴, 王利群, 张玥, 巫嘉陵. 双任务对后循环缺血性脑卒中伴前庭症状患者步行能力的影响研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(33): 4207-4212.
[13]	杨宇轩, 张晗, 杜娟, 王玲玲, 谢玉磊, 尹开明, 张波. 眼动追踪的动态任务评估脑卒中后单侧空间忽略的价值研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(32): 4020-4025.
[14]	孟江涛, 杨思宇, 孙蕾, 雷瑞宁, 赵晓霞. 弥散张量成像联合运动诱发电位评估脑梗死偏瘫患者运动功能预后价值的研究进展[J]. 中国全科医学, 2023, 26(32): 4098-4102.
[15]	蹇秋枫, 徐荣华, 姚倩, 周媛媛. 中国老年脑卒中患者认知障碍患病率和影响因素的Meta分析[J]. 中国全科医学, 2023, 26(32): 4070-4079.