摘要： 目的 研究姜黄素对人早幼粒白血病细胞HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞设立实验组、阴性对照组、空白对照组，实验组分姜黄素（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L）单独亚组和姜黄素（0、5.0、10.0、20.0 μmol/L＋30 μmol/L GANT61）联合亚组，于作用24、48 h时观察。采用CCK-8法检测HL-60细胞增殖，计算细胞增殖抑制率；并评价体外联合应用药物对细胞毒性作用是否有协同作用；采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率。结果 姜黄素单独亚组和姜黄素联合亚组在24、48 h对HL-60细胞的抑制率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；培养至24、48 h时，5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L单独亚组对HL-60增殖抑制率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；培养至24、48 h时，10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合亚组与0 μmol/L姜黄素联合亚组对HL-60增殖抑制率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。培养至24 h时，5.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61对HL-60细胞的增殖抑制率呈拮抗作用，培养至48 h时，呈单纯相加作用；24、48 h时，10.0、20.0 μmol/L姜黄素与30 μmol/L GANT61联合用药对HL-60细胞的增殖抑制率均呈增强作用。培养至24、48 h时，姜黄素、GANT61和姜黄素＋GANT61对HL-60细胞凋亡率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，培养至24 h时，10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；培养至48 h时，5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药分别与5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素单独用药对HL-60细胞凋亡率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；5.0、10.0、20.0 μmol/L姜黄素联合用药与GANT61单独用药对HL-60细胞凋亡率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 姜黄素和GANT61联合用药对HL-60细胞增殖具有协同抑制作用，显著促进HL-60细胞凋亡，而且与浓度和时间有关，姜黄素可能通过抑制Hedgehog信号通路而起作用。

关键词: 白血病, 髓样, 急性, 姜黄素, GANT61, Hedgehog-Gli信号通路