摘要： 目的 探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）修复心肌损伤的机制。方法 于2015年3月—2016年12月，选取60只健康4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，分离BMSCs，采用流式细胞检测CD29、CD44、CD11b、干细胞抗原1（SCA-1）表达率。通过慢病毒载体GV308携带GATA-4转染小鼠BMSCs，构建过表达GATA-4-BMSCs，并加入基因开启剂多西环素（DOX），采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测转染72 h后过表达GATA-4-BMSCs中GATA-4 mRNA表达水平，并以未转染为阴性对照组。建立小鼠心肌梗死模型，经尾静脉注射BMSCs（n=3）、空载体-BMSCs（n=3）、过表达GATA-4-BMSCs（n=3）500 μl，并将心肌梗死未处理组（n=3）及正常小鼠（n=3）同时给予喂食含有DOX的液体作为对照1组及对照2组。通过心脏彩超检测给予干预措施72 h后心功能改善情况。选取正常小鼠正常喂养（n=3）作为对照3组。采用小动物活体成像检测心脏区域荧光强度，番茄凝集素评估心肌梗死局部心肌血管数量，免疫组化检测心肌梗死局部C-kit阳性细胞数量。结果 小鼠BMSCs CD29表达率为98.0%，CD44表达率为100.0%，CD11b表达率为0.1%，SCA-1表达率为99.5%。过表达GATA-4-BMSCs组GATA-4 mRNA表达水平为（78.17±1.32），高于阴性对照组的（0.57±0.34）（t=2.576，P<0.05）。各组小鼠射血分数（EF）、环比收缩（FS）变化值比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；其中过表达GATA-4-BMSCs组EF、FS改善幅度高于对照1组、对照2组、BMSCs组和空载体-BMSCs组（P<0.05）。各组小鼠心脏区域荧光强度、心肌血管数量、C-kit阳性细胞数量比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；其中过表达GATA-4-BMSCs组心脏区域荧光强度、C-kit阳性细胞数量多于对照1组、对照2组、对照3组、BMSCs组和空载体-BMSCs组（P<0.05），心肌血管数量多于BMSCs组和空载体-BMSCs组。结论 过表达GATA-4-BMSCs可以通过增强“归巢”效应、促进心肌梗死局部血管增生、有效动员C-kit阳性细胞修复心肌损伤。
