摘要： 目的  研究五子衍宗方（WP）对环磷酰胺（CTX）致肝损伤的保护作用及其机制，以期为临床治疗提供借鉴。方法  2015年9月-2016年6月，将8周龄SPF级BALB/c雄性小鼠40只随机分为正常对照组、模型对照组、WP低剂量组、WP高剂量组，每组10只。应用WP提取黄酮类化合物并将其溶于1%羧甲基纤维素钠（CMC-Na），WP低剂量组和WP高剂量组提前3 d分别给予黄酮类化合物140、280 mg/kg，灌胃给药30 d，1次/d；从第3天开始，除正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液外，其余各组均腹腔注射CTX 50 mg/kg造模，每隔2 d注射1次，共10次。模型对照组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与正常对照组比较有统计学差异提示造模成功。最后一次注射CTX 12 h后眼球取血、脱臼处死小鼠。检测血清ALT、AST水平；取肝脏，计算肝脏系数，HE染色法观察肝组织形态学表现，检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果  模型对照组小鼠血清ALT、 AST水平高于正常对照组（P＜0.01）；WP低剂量组、WP高剂量组小鼠血清ALT、 AST水平低于模型对照组（P＜0.05）。模型对照组肝脏系数高于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组（P＜0.01）。模型对照组小鼠肝小叶和肝索排列混乱，肝细胞肿胀明显并伴有坏死，胞质疏松。WP低剂量组、WP高剂量组肝小叶排列较整齐，肝细胞肿胀和胞质疏松程度较模型对照组明显减轻，肝细胞形态均匀，排列规整。模型对照组肝组织SOD水平低于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组，MDA水平高于正常对照组、WP低剂量组、WP高剂量组（P＜0.05）。结论  WP对CTX所致肝损伤具有良好的保护作用，其机制可能与提高机体的抗氧化能力，清除体内自由基有关。

关键词: 药物性肝损伤, 环磷酰胺, 药理作用分子作用机制, 五子衍宗方