摘要： 目的 探究当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHR)miR-155及其靶基因的影响，并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制。方法 2015年10月-2016年4月，将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组，各8只；另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组不给予任何药物，当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg-1·d-1、37.0 mg·kg-1·d-1、100.0 mg·kg-1·d-1，藁本内酯溶液0.8 mg·kg-1·d-1，缬沙坦溶液51.4 mg·kg-1·d-1，连续给药4周，给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水。检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化。灌胃4周后处死大鼠取心脏，HE染色观察心肌组织病理学的变化，采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R)、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平。采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平。结果 不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用（P＜0.05）；不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著（P＜0.05）。给药前及给药第1、2、3周，模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组（P＜0.05）；给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组（P＜0.05）；给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组，给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均低于模型组（P＜0.05）。HE染色显示，模型组大鼠心肌组织红细胞多而挤，心肌横纹不清，提示心肌充血，右心功能受损；当归挥发油低、中、高剂量组大鼠心肌组织出现横纹且清晰。当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平均低于模型组（P＜0.05)。7组大鼠miR-155表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 当归挥发油能够明显抑制AT1R基因的表达，通过调节ERK1/2信号通路从而达到降压的功能；当归挥发油不通过miR-155在心肌组织发挥作用。
