摘要： 目的  通过研究Krupple样因子6(KLF6)在铜绿假单胞菌感染肺组织中表达水平的变化，探讨KLF6调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）介导铜绿假单胞菌感染小鼠肺组织细胞凋亡的机制。方法  于2014年10-12月，30只小鼠随机分为对照组和低感染组，每组15只，低感染组注射铜绿假单胞菌1.0×107 CFU制作动物模型，感染后3、9、24 h，分别随机取各组5只小鼠留取标本。另10只小鼠随机分为中感染组和高感染组，每组5只，分别注射铜绿假单胞菌5.0×107、1.0×108 CFU，均在感染后9 h留取标本。在各时间点处死动物后无菌分离肺组织,左肺结扎后测定湿干重之比。采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数，采用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）水平,化学比色法测定iNOS活性，采用Western blotting法检测肺组织KLF6水平。结果  光镜下可见低感染组小鼠肺组织大量炎性细胞浸润,肺泡隔增厚，肺泡壁结构破坏，局部有肺泡膨胀不全或肺泡塌陷,并扩散到肺间质内，24 h时炎症改变最为严重。3 h时,对照组和低感染组肺组织湿干重之比比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；9、24 h时，低感染组肺组织湿干重之比大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。低感染组不同时间肺组织凋亡指数比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织凋亡指数比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。3、9、24 h时，低感染组肺组织NO水平、iNOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织NO水平、iNOS活性比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。低感染组不同时间肺组织KLF6表达水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织KLF6表达水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论  铜绿假单胞菌感染能诱导KLF6的表达，并有可能通过iNOS调控介导细胞凋亡。

关键词: 铜绿假单胞菌, Krupple 样因子6, 一氧化氮合酶, 细胞凋亡