摘要： 目的  探讨微小RNA（miR）-150对于鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响，并分析其机制。方法  2014年1月-2015年6月，建立放疗抵抗的鼻咽癌细胞株CNE-2R。取CNE-2和CNE-2R，通过克隆形成实验计算不同放疗剂量下（0、3、6 Gy）的克隆形成率（PE）、细胞存活率，采用MTS法检测照射1、2、3、4、5 d时的细胞增殖活性，实时定量荧光聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测miR-150、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）mRNA水平，Western blotting法检测GSK3β水平。将CNE-2随机分为miR-150模拟物组（转染miR-150模拟物）、微小RNAs（miRs）无关序列组（转染miRs无关序列），通过荧光素酶报告载体实验检测荧光素酶活性。结果  0 Gy放疗剂量时，CNE-2与CNE-2R的PE、细胞存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；3 Gy、6 Gy放疗剂量时，CNE-2R的PE、细胞存活率高于CNE-2（P＜0.05）。照射1~5 d时，CNE-2R的细胞增殖活性高于CNE-2（P＜0.05）。CNE-2R中miR-150水平高于CNE-2，GSK3β mRNA水平低于CNE-2（P＜0.05）。CNE-2R中GSK3β水平低于CNE-2（P＜0.05）。转染GSK3β野生型质粒后，miR-150模拟物组荧光素酶活性低于miRs无关序列组（P＜0.05）；转染GSK3β突变型质粒后，miRs无关序列组与miR-150模拟物组荧光素酶活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论  miR-150参与了鼻咽癌细胞的放疗抵抗，GSK3β是miR-150的直接靶基因，miR-150-GSK3β轴可能成为一种新的用于合理治疗鼻咽癌的策略。

关键词: 鼻咽肿瘤, 放射疗法, 微小RNA-150, 糖原合成酶激酶类